Patogenia morfológica: cómo cambia la articulación
La progresión de la enfermedad se acompaña de una sucesión lógica de cambios estructurales que se pueden seguir claramente mediante el diagnóstico instrumental:
- Lesión del cartílago: Primero disminuye la turgencia del tejido cartilaginoso y aparecen fisuras. Gradualmente, la destrucción se profundiza hasta alcanzar el hueso subyacente. Debido a esto, el espacio articular se estrecha de forma constante y, en los estadios finales, apenas es perceptible.
- Esclerosis subcondral: Debido a la pérdida de la amortiguación cartilaginosa, el hueso se densifica de manera compensatoria en las zonas de mayor carga. Esta osteosclerosis aumenta incluso en los estadios avanzados, a pesar de la osteoporosis concomitante debida a la hipodinamia.
- Quistes óseos: Se producen microfracturas en la zona epifisaria del hueso subyacente. En su lugar se forman quistes (en la radiografía se observan como áreas claras ovaladas con contornos definidos), algunos de los cuales pueden abrirse hacia la cavidad articular.
- Osteofitos: En el límite con el cartílago hialino, en los lugares de inserción de los ligamentos y de la cápsula, aparecen puntas óseas. Gradualmente aumentan de tamaño y cambian drásticamente la configuración de la articulación.
- Impresión ósea: En las zonas de carga máxima, la superficie articular «colapsa». Esto provoca una incongruencia (discrepancia en las formas de las superficies articulares) y la formación de subluxaciones.
- Cambios en los tejidos blandos: Las áreas de la cápsula pueden osificarse. Al esclerosarse los fragmentos desprendidos dentro de la cavidad, se forman los denominados «ratones articulares».
Estadios de destrucción del cartílago (según la clasificación de la ICRS)
La Sociedad Internacional de Reparación del Cartílago (International Cartilage Repair Society) distingue 4 estadios de lesión. Esta clasificación es de vital importancia, ya que el estado del cartílago determina la táctica de tratamiento y el pronóstico:
- Estadio I: Ablandamiento y disminución de la turgencia (determinados mediante palpación con un gancho artroscópico), fisuras superficiales poco profundas.
- Estadio II: Destrucción del cartílago y desprendimiento de fragmentos superficiales, sin llegar al hueso subyacente.
- Estadio III: Daño de profundidad considerable, hasta una fractura transcondral lineal (la destrucción llega al hueso).
- Estadio IV: Destrucción total tanto del cartílago articular como del hueso subyacente.
Cuadro clínico y radiológico (estadios según N. S. Kosínskaya)
La clasificación de N. S. Kosínskaya tiene en cuenta tanto los cambios radiológicos como los síntomas clínicos (dolor, contracturas, crujidos).
- Estadio I: Estrechamiento insignificante del espacio articular, osteofitos pequeños, osificación localizada del cartílago. Clínicamente: Limitación moderada de los movimientos. No hay dolor en reposo, este aparece únicamente tras una carga prolongada o en forma de «dolor de arranque» al iniciar el movimiento.
- Estadio II: Estrechamiento del espacio en 2-3 veces, esclerosis subcondral, aparición de quistes óseos y osteofitos groseros. Clínicamente: Síndrome doloroso agudo (que solo cede tras una descarga prolongada), crujido grosero (crepitación). Se forman contracturas, lo que conduce al acortamiento funcional de la extremidad, cojera, basculación pélvica y escoliosis secundaria (debido a la alteración estática y la carga excesiva sobre los discos intervertebrales).
- Estadio III: El espacio articular está casi ausente, impresión ósea marcada y deformación de las superficies, esclerosis grosera, posible presencia de «ratones articulares». Clínicamente: Pérdida casi total de la movilidad, conservándose únicamente movimientos de balanceo.
- En la coxartrosis (afectación de la articulación de la cadera) se desarrolla el síndrome de las «piernas unidas»: el fémur se mueve exclusivamente junto con la pelvis, y el paciente camina con muletas.
- En la gonartrosis (afectación de la articulación de la rodilla) aparece una contractura en flexión con una marcada deformidad angular en el plano frontal (más frecuentemente en varo).
Estadios radiológicos según Kellgren-Lawrence
Este sistema se basa exclusivamente en datos radiográficos:
| Estadio | Característica | Signos radiológicos |
|---|---|---|
| 0 | Sin cambios | Normal |
| I | Dudosos | Aparición de pequeños osteofitos marginales. Estrechamiento del espacio no perceptible |
| II | Mínimos | Osteofitos aislados, pequeño estrechamiento del espacio articular |
| III | Moderados | Osteofitos múltiples, estrechamiento moderado del espacio, osteosclerosis subcondral |
| IV | Marcados | Espacio apenas visible. Osteosclerosis grosera, deformación e incongruencia de las superficies |
Diagnóstico de laboratorio e instrumental
La osteoartrosis se caracteriza por la ausencia de inflamación sistémica. En los análisis generales de sangre y orina no hay alteraciones. La VSG se mantiene dentro de los límites de 20-25 mm/h, incluso si se añade una sinovitis secundaria. El líquido sinovial conserva su viscosidad normal, el recuento celular no supera los $5 \cdot 10^3$ por 1 mm³, y la proporción de neutrófilos es inferior al 50%.
Métodos instrumentales:
- Ecografía y RMN: Permiten visualizar la cápsula, los ligamentos, los meniscos, precisar el tamaño de los quistes y detectar inclusiones cartilaginosas no radiopacas.
- Radiografía: Método básico para detectar osteofitos, estrechamiento del espacio y esclerosis.
- TC: Considerada no informativa para el diagnóstico de la osteoartrosis.
- Artroscopia: Método endoscópico para la evaluación visual directa del cartílago.
Para una evaluación integral de la gravedad de la afectación en articulaciones grandes se utiliza el índice de Lequesne (Lequesne Index), que suma puntuaciones por rigidez matutina, dolor, distancia recorrida sin dolor y actividad de la vida diaria.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la patogenia completa de la formación de quistes óseos subcondrales en la osteoartrosis?
La patogenia de la formación de quistes óseos subcondrales se debe a la pérdida de la función de amortiguación del cartílago y a la isquemia subsiguiente. El aumento de la carga sobre el hueso provoca osteosclerosis subcondral. La degeneración del tejido óseo conduce a un estasis venoso y a un aumento de la presión intraósea, lo que altera la nutrición del cartílago y causa isquemia local. Como resultado de la isquemia, se forman defectos ovalados (quistes) en el hueso esponjoso, rellenos de tejido de granulación laxo. Debido a las microfracturas del hueso subyacente, algunos de los quistes superficiales pueden abrirse a la cavidad articular, lo que conduce al desarrollo de osteoartrosis erosiva.
¿Qué tipos de osteofitos se distinguen según su ubicación en la articulación?
Según su ubicación en la articulación, se distinguen los siguientes tipos de osteofitos:
- Osteofitos marginales — se forman en los bordes de la cavidad glenoidea, superficies articulares o cuerpos vertebrales, aumentando la profundidad de la cavidad y deformando la articulación.
- Osteofitos centrales — se forman en la zona central (por ejemplo, del acetábulo), condicionando su lateralización.
- Osteofitos de los sitios de inserción — finas puntas óseas y crecimientos osteocartilaginosos en las zonas de contacto del cartílago con los tejidos blandos (en los lugares de inserción de ligamentos, cápsula y membrana sinovial en el límite con el cartílago hialino).
Para recordar el aumento de los signos radiológicos según Kosínskaya: Estadio I — Espacio + Osteofitos; Estadio II — se añaden Esclerosis + Quistes; Estadio III — se añade Impresión (destrucción) ósea.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los «ratones articulares» no siempre son visibles en una radiografía convencional?
Los cuerpos intraarticulares libres suelen consistir en cartílago hialino puro, el cual es radiolúcido. Solo se visualizan en la radiografía si los fragmentos tienen estructura osteocartilaginosa, se esclerosan o se osifican.
¿Con qué enfermedades es necesario realizar el diagnóstico diferencial de la osteoartrosis?
En primer lugar, con la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la gota, la necrosis aséptica de los huesos, la enfermedad de Paget y las metástasis. Es importante recordar que sobre el fondo de estas patologías puede desarrollarse una osteoartrosis secundaria.
¿Qué síndromes clínicos son característicos de la etapa III de la coxartrosis?
El signo principal es el síndrome de las «piernas unidas». Debido a la formación de una contractura grave, los movimientos en la articulación de la cadera se vuelven imposibles, y al caminar el fémur se ve obligado a moverse únicamente junto con la pelvis.
Qué más repasar sobre el tema
- Criterios de osteoartrosis secundaria en el contexto de patologías autoinmunes.
- Principios de cálculo del índice de Lequesne en la práctica clínica.
- Diagnóstico diferencial con la gota y la espondilitis anquilosante.
- Tratamiento conservador: enfoques para el manejo de la sinovitis reactiva.
- Mecanismo de formación de las contracturas artrógenas y miógenas.
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