Etiología y mecanismos de desarrollo
La etiología de la colitis ulcerosa no se conoce por completo. No se ha demostrado el papel de bacterias o parásitos específicos, aunque la predisposición genética se confirma por la presencia de casos familiares.
La teoría autoinmunitaria se considera la principal. Se supone que el mecanismo clave de la patogenia es una alteración de los linfocitos T, los cuales ejercen un efecto citotóxico directo sobre las células de la mucosa del intestino grueso. A favor de esta teoría también hablan las frecuentes manifestaciones sistémicas (extraintestinales) de la enfermedad, como el eritema nodoso, la artritis y la hemólisis.
Patomorfología
El proceso inflamatorio en la CUI siempre comienza en el recto y se propaga gradualmente en sentido proximal hacia otras regiones del intestino grueso. En el 25% de los casos se observa una afectación total del colon.
Durante el período de exacerbación, la membrana mucosa se vuelve edematosa e hiperémica, apareciendo en ella múltiples erosiones y úlceras confluentes de forma irregular. El proceso puede afectar las capas submucosa y muscular, lo cual conlleva el riesgo de perforación y hemorragia. La pared intestinal se infiltra con linfocitos, plasmocitos y eosinófilos, y se forman pequeños abscesos.
Como evolución de la inflamación se produce cicatrización: se forman estrictruras (estrechamientos de la luz), la mucosa se atrofia y aparecen múltiples seudopólipos.
Cuadro clínico
La enfermedad tiene un curso crónico y prolongado, con alternancia de fases de exacerbación y remisión (que pueden durar hasta 10–15 años). Las mujeres la padecen con mayor frecuencia.
- Inicio: el primer signo suele ser la aparición de sangre roja en las heces.
- Síntoma principal: deposiciones diarreicas frecuentes con mezcla de sangre, moco y pus.
- Síndrome doloroso: malestar, dolor abdominal y falsos deseos dolorosos (tenesmo) acompañados de cólicos.
- Síndrome tóxico general: debilidad progresiva, pérdida de apetito, fiebre y pérdida de peso.
Se debe prestar especial atención a las manifestaciones sistémicas, que reflejan la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad. Estas incluyen poliartritis, eritema nodoso, pioderma, uveítis, estomatitis, flebitis, trombosis, nefritis y afectación del sistema hepatobiliar. También se observan alteraciones metabólicas: pérdida de masa muscular, desequilibrio electrolítico, deficiencia de vitaminas y retraso en el crecimiento en los niños.
Diagnóstico
El diagnóstico de la CUI se establece sobre la base de una exploración integral:
- Datos de laboratorio: el análisis de sangre revela anemia (debido a la pérdida de sangre y alteración de la absorción), leucocitosis, aumento de la VSG, disproteinemia, hipoalbuminemia y alteraciones electrolíticas. En el coprograma se observan cúmulos de leucocitos, eritrocitos y células epiteliales. El cultivo bacteriológico al inicio de la enfermedad no muestra flora patógena (importante para excluir infecciones).
- Endoscopia (colonoscopia): se visualiza la desaparición del patrón de plegamiento normal, hiperemia, edema, hemorragias múltiples específicas y, en casos graves, defectos ulcerosos. En la luz se determina exudado (moco, pus, sangre).
- Biopsia: necesaria para el diagnóstico diferencial, principalmente con la enfermedad de Crohn y las infecciones específicas.
- Estudio radiológico (irrigografía): muestra el alisamiento del relieve, úlceras, seudopólipos y la desaparición de las haustras (signo de la «tubería de agua»).
Complicaciones y principios de tratamiento
Las complicaciones de la CUI pueden poner en peligro la vida. En la forma aguda grave (Colitis gravis) puede desarrollarse un megacolon tóxico, que consiste en una dilatación significativa de la luz intestinal debido a la parálisis de la musculatura lisa. Las complicaciones quirúrgicas incluyen la perforación de úlceras con desarrollo de peritonitis, hemorragias masivas y la formación de estrictruras. Asimismo, existe el riesgo de desarrollo de cáncer colorrectal, el cual aumenta con la duración de la enfermedad.
El tratamiento se divide en:
- Conservador: fármacos de sulfasalazina como terapia de base; en casos graves, con afectación extensa y manifestaciones sistémicas, se prescriben glucocorticoides.
- Quirúrgico: se emplea en caso de desarrollar complicaciones graves o ante la ineficacia del tratamiento conservador.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué clases de medicamentos se utilizan para el tratamiento conservador de la colitis ulcerosa?
Para el tratamiento conservador de la colitis ulcerosa, las fuentes señalan los siguientes grupos de terapia farmacológica:
- Fármacos de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA): fármacos de base para el tratamiento de la CUI; incluyen la mesalazina, así como la sulfasalazina como profármaco con liberación de 5-ASA en el intestino grueso.
- Glucocorticoides: se emplean como terapia intensiva en la afectación extensa, alteraciones metabólicas pronunciadas y manifestaciones sistémicas.
- Terapia biológica / FBC: en ausencia de respuesta a los glucocorticoides en un plazo de 2 semanas: inhibidores del TNF-alfa (infliximab, adalimumab, golimumab), el inmunodepresor selectivo vedolizumab y el inhibidor de la interleucina ustekinuimab.
- Inmunodepresores selectivos sintéticos dirigidos (TSI): tofacitinib, upadacitinib, ozanimod.
¿Qué complicaciones quirúrgicas locales pueden aparecer en la colitis ulcerosa?
Entre las complicaciones locales de la colitis ulcerosa que tienen importancia quirúrgica se encuentran el megacolon tóxico, la perforación, las hemorragias y las estrictruras.
- Megacolon tóxico: complicación específica de la forma aguda grave de la colitis ulcerosa (Colitis gravis); se asocia a cambios paralíticos en las células de músculo liso de la pared intestinal y se manifiesta por una dilatación significativa de la luz del intestino grueso.
- Perforación de úlceras: conduce al desarrollo de peritonitis; también se describe la cadena: atonía del segmento intestinal → distensión brusca → perforación → peritonitis.
- Hemorragias masivas.
- Estrictruras: estrechamientos cicatriciales e inflamatorios de la luz intestinal.
¿Qué alteraciones se detectan en los análisis de sangre general y bioquímico durante la exacerbación de la colitis ulcerosa?
En los análisis de sangre durante la exacerbación de la colitis ulcerosa se detectan signos de inflamación, anemia y trastornos metabólicos. En el hemograma completo:
- Síndrome anémico: anemia posthemorrágica debida a la pérdida de sangre y anemia ferropénica debida a la alteración de la absorción de hierro, vitamina B12 y ácido fólico.
- Síndrome inflamatorio: son características la leucocitosis y el aumento de la VSG.
En la bioquímica sanguínea:
- Disproteinemia: se manifiesta por un aumento de las globulinas alfa-1 y alfa-2.
- Alteraciones metabólicas: se detectan hipoalbuminemia e hipocolesterolemia.
- Alteraciones electrolíticas: descenso de los niveles de potasio (hipocalemia) y magnesio (hipomagnesemia).
¿Con qué enfermedades infecciosas intestinales es necesario realizar el diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa?
El diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa entre las afecciones infecciosas del intestino se realiza en las fuentes principalmente con las siguientes infecciones:
- amebiasis;
- esquistosomiasis;
- tuberculosis intestinal.
Para el diagnóstico diferencial con las infecciones se utiliza el estudio bacteriológico: en la colitis ulcerosa se indica la ausencia de flora patógena al inicio de la enfermedad. Si es necesario realizar el diagnóstico diferencial con la amebiasis, están indicadas la colonoscopia con biopsia de la mucosa, el posterior estudio parasitológico de la biopsia, así como del contenido y las secreciones de las erosiones y úlceras.
Para recordar la tríada del exudado en la endoscopia de la CUI, utilice la regla mnemotécnica: Moco, Pus, Sangre.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la CUC de la enfermedad de Crohn según su localización?
En la colitis ulcerosa, el recto siempre está afectado y el proceso se propaga únicamente por el intestino grueso, afectando principalmente a la membrana mucosa. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo en todo el espesor de su pared.
¿Qué es el megacolon tóxico?
Es una complicación grave de la CUI en la que, debido a los cambios paralíticos en las células de músculo liso de la pared intestinal, se produce una dilatación significativa de la luz del intestino grueso. Se asocia a un alto riesgo de mortalidad.
¿Qué manifestaciones sistémicas (extraintestinales) son características de la CUC?
Estas incluyen lesiones articulares (poliartritis), cutáneas (eritema nodoso), oculares (uveítis), de la mucosa bucal (estomatitis), así como vasculares, renales y hepáticas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación del síndrome anémico en la CUI
- Diagnóstico diferencial entre CUC y colitis infecciosa
- Histopatología de la biopsia en la CUC
- Alteraciones metabólicas y su corrección en los casos graves
- Indicaciones y métodos quirúrgicos en el tratamiento de la colitis ulcerosa
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