Etiología y patogenia
Aunque la etiología exacta de la enfermedad sigue siendo desconocida, se considera que se basa en una combinación compleja de factores infecciosos y genéticos. Un papel sustancial lo desempeña el componente autoinmunitario, lo cual se confirma por el carácter sistémico de la afectación y la gran eficacia de los inmunosupresores. En el organismo del paciente se observan alteraciones pronunciadas tanto en la inmunidad celular como en la humoral.
El cuadro microscópico es sumamente específico. La inflamación tiene un carácter transmural: los linfocitos y las células plasmáticas infiltran absolutamente todas las capas de la pared intestinal. En el 50% de los casos se detectan infiltrados inflamatorios en forma de granulomas que contienen células gigantes multinucleadas. La progresión de este proceso inflamatorio conduce a consecuencias graves:
- Esclerosis de la pared intestinal.
- Formación de estenosis (estrechamientos de la luz).
- Formación de abscesos y fístulas.
Diagnóstico de laboratorio
Los métodos de laboratorio ayudan a evaluar la respuesta inflamatoria sistémica y el grado de alteración de las funciones digestivas:
- Estudio coprológico: permite detectar síndromes de maldigestión y malabsorción. En las heces se detectan esteatorrea, amiliorrea y creatorrea. Un signo específico de la forma de intestino delgado o mixta de la enfermedad es la esteatorrea con predominio de ácidos grasos y sus sales.
- Análisis hematológico: refleja la inflamación general (leucocitosis, aceleración de la VSG) y el agotamiento del organismo (anemia).
Métodos instrumentales
Diagnóstico por imagen (estudio radiológico) desempeña un papel fundamental en la visualización de los cambios en las mucosas y submucosas. Debido al edema y la inflamación, los pliegues se alisan o engrosan, y la pared se vuelve rígida. El relieve adquiere un aspecto granular con pequeños defectos de repleción. Entre los síntomas patognomónicos se incluyen:
- Signo del «empedrado»: se forma debido a úlceras longitudinales y transversales profundas.
- Signo de la «cuerda»: estrechamiento filiforme de la luz, detectado con mayor frecuencia en la región distal del íleon.
- Detección de complicaciones como estenosis y fístulas (especialmente en la región ileocecal).
Métodos endoscópicos son necesarios para la visualización directa y la toma de biopsias:
- Colonoscopia: evalúa la afectación del intestino grueso y del íleon terminal, ayuda a detectar estenosis y a monitorizar las recidivas tras las intervenciones quirúrgicas.
- Esofagogastroduodenoscopia (EGD): se emplea para el diagnóstico de las lesiones de los tramos superiores (estómago), lo cual es infrecuente (1–1,5%) y suele indicar una fase terminal de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Crohn se divide en médico y quirúrgico.
El tratamiento médico constituye la base del manejo de los pacientes e incluye una combinación de glucocorticoides y fármacos del grupo de la sulfasalazina, que suprimen el proceso inflamatorio.
La intervención quirúrgica no cura la enfermedad, por lo que está indicada estrictamente ante el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales, tales como:
- Obstrucción intestinal;
- Abscesos;
- Fístulas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué manifestaciones sistémicas extraintestinales son características de la enfermedad de Crohn?
Entre las manifestaciones y complicaciones extraintestinales enumeradas para la enfermedad de Crohn se encuentran: artralgias o artritis, uveítis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso y estomatitis aftosa.
¿Qué clases de fármacos, además de los glucocorticoides y la sulfasalazina, se emplean en la terapia de base moderna de la enfermedad de Crohn?
Además de los glucocorticoides y los fármacos del grupo de la sulfasalazina, en las fuentes para la enfermedad de Crohn se indican: inmunosupresores/tiopurinas (azatioprina y mercaptopurina); fármacos biológicos (terapias biológicas) como infliximab, adalimumab, certolizumab pegol, ustekinumab, vedolizumab; e inmunosupresores dirigidos (inhibidores de JAK) como upadacitinib.
¿Qué signos macroscópicos endoscópicos (tipos de úlceras) preceden a la formación del «empedrado»?
El signo del «empedrado» se forma debido a fisuras y úlceras longitudinales y circulares (transversales) profundas que separan los islotes de mucosa intacta.
Para recordar los signos radiológicos, imagine una calle antigua: las úlceras profundas forman el signo del «empedrado», y la luz intestinal que se estrecha a lo lejos luce como el signo de la «cuerda» tensa.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia morfológica entre los granulomas de la enfermedad de Crohn y los de la tuberculosis?
En la enfermedad de Crohn, los granulomas carecen de necrosis caseosa, la cual es un signo típico de la lesión tuberculosa.
¿Qué capas de la pared intestinal se afectan en esta enfermedad?
La inflamación tiene un carácter transmural, es decir, la infiltración linfocitaria y plasmocitaria abarca absolutamente todas las capas de la pared intestinal.
¿Es la cirugía un método de curación definitiva para la enfermedad de Crohn?
No, el tratamiento quirúrgico se emplea exclusivamente para resolver complicaciones graves (obstrucción intestinal, abscesos, fístulas), ya que la enfermedad tiende a las recidivas.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro clínico y síntomas principales de la enfermedad en fase de brote
- Mecanismos de formación del síndrome de malabsorción
- Manifestaciones extraintestinales del componente autoinmunitario
- Diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa (CU)
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