Patogenia y causas
El organismo de un adulto contiene entre 3 y 4 g de hierro, la mayor parte del cual forma parte de la hemoglobina. La deficiencia se produce cuando existe un balance negativo: las pérdidas superan a la ingesta o a la absorción.
Principales factores etiológicos:
- Pérdida hemática crónica: la pérdida de 10–15 ml de sangre al día agota de forma crítica las reservas de hierro.
- Factor alimentario: aporte insuficiente a través de la dieta.
- Malabsorción: alteración de la absorción debida a patología del intestino delgado, aclorhidria o tras una gastrectomía.
Manifestaciones clínicas
Además de los signos generales de anemia, se desarrolla un síndrome sideropénico, relacionado con la deficiencia de enzimas que contienen hierro en los tejidos:
- Piel y uñas: son características la fragilidad ungueal y la coiloniquia (forma cóncava de la placa ungueal).
- Tracto gastrointestinal: glositis atrófica, estomatitis angular («queilitis angular») y gastritis atrófica.
- Esófago: es posible que aparezca disfagia por deformidad membranosa de la mucosa (síndrome de Plummer-Vinson).
Diagnóstico
El cuadro de laboratorio se caracteriza por una disminución de los niveles de hierro sérico y ferritina. En el frotis de sangre periférica se observa microcitosis e hipocromía. En la deficiencia grave aparecen anulocitos (eritrocitos en anillo) y ovalocitos.
En la médula ósea, la tinción con azul de Prusia revela la ausencia de depósitos de hemosiderina, lo cual constituye un criterio diagnóstico fundamental.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué marcadores bioquímicos séricos se alteran en la anemia ferropénica?
En la anemia ferropénica se alteran los marcadores de agotamiento de reservas y del aumento compensatorio de la capacidad de transporte.
Disminuyen los siguientes parámetros:
- Hierro sérico: cae por debajo de los valores normales.
- Ferritina sérica: el principal indicador de los depósitos tisulares (desciende por debajo de 10 µg/l).
- Índice de saturación de transferrina: se sitúa en el 15% o menos.
Aumentan los siguientes marcadores bioquímicos:
- Capacidad de fijación total de hierro (TIBC).
- Capacidad de fijación de hierro latente (UIBC).
- Transferrina: proteína transportadora de hierro libre.
Estos parámetros reaccionan ante la deficiencia de hierro en fases tempranas y varían de forma concordante.
¿Qué fases se distinguen en la patogenia del desarrollo de la deficiencia de hierro en el organismo?
Las fuentes señalan que, ante un balance negativo de hierro, el proceso de pérdida se produce de manera secuencial, estableciéndose sobre esta base 4 fases de sideropenia.
Secuencia confirmada del desarrollo de la deficiencia de hierro:
- En primer lugar, se movilizan y agotan las reservas tisulares de hierro.
- Disminuyen los niveles de ferritina y hemosiderina.
- La caída de los niveles de hierro en la hemoglobina, es decir, la manifestación de la anemia, se produce únicamente tras el vaciamiento completo de los depósitos.
Asimismo, la deficiencia de hierro desencadena dos procesos patológicos paralelos:
- Vía hematológica: ralentización de la síntesis del hemo → inhibición de la formación de hemoglobina → anemia → hipoxia y daño tisular y orgánico.
- Vía tisular: alteración en la síntesis de compuestos que contienen hierro, incluidos enzimas y mioglobina → disminución de la actividad de los factores antioxidantes → intensificación de la peroxidación lipídica → daño tisular y orgánico.
¿Qué actividad de enzimas tisulares específicos disminuye en el síndrome sideropénico?
En el síndrome sideropénico se altera la estructura y disminuye la actividad de las enzimas y compuestos que contienen hierro. Las fuentes señalan:
- Citocromos.
- Catalasa.
- Peroxidasas, incluidas las glutatión peroxidasas.
- Xantina oxidasa.
- Ribonucleótido reductasa.
Estas alteraciones están relacionadas con la deficiencia de enzimas y compuestos que contienen hierro, la hipoxia tisular, la disminución de la actividad de los factores antioxidantes, la intensificación de la peroxidación lipídica y el daño tisular y orgánico.
«La anemia ferropénica es una MIM: Microcitosis, Invaginación/Atrofia (de uñas/mucosas), Marcada hipocromía» [Nota: adaptación mnemotécnica clínica equivalente en español].
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la anemia de las enfermedades crónicas de la anemia ferropénica?
En la anemia de los trastornos crónicos, el nivel de ferritina es normal o elevado, y el hierro se encuentra secuestrado en los macrófagos, mientras que en la anemia ferropénica las reservas de hierro están agotadas.
¿Qué son los sideroblastos en anillo?
Se trata de eritroblastos con una acumulación excesiva de hierro en las mitocondrias alrededor del núcleo, característicos de las anemias sideroblásticas y no de la anemia ferropénica.
¿Por qué se produce gastritis atrófica en la anemia ferropénica?
La gastritis atrófica puede ser tanto la causa (a través de la aclorhidria) como la consecuencia de la deficiencia de hierro, creando un círculo vicioso de alteración en la absorción.
Qué más repasar sobre el tema
- Diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas.
- Mecanismos fisiopatológicos de las anemias sideroblásticas.
- El papel de la transferrina en el transporte del hierro y la atransferrinemia.
- Fisiopatología de la anemia en infecciones crónicas y procesos tumorales.
- Síndrome de Plummer-Vinson: alteraciones morfológicas esofágicas.
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