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Anatomía patológica · Necrosis. Apoptosis

Formas clínico-morfológicas de necrosis

Necrosis

La diferenciación de las formas clínico-morfológicas de necrosis se basa en un conjunto de factores: etiología, manifestaciones clínicas, cuadro morfológico y características estructurales y funcionales del órgano afectado. Las principales variedades de muerte tisular incluyen la necrosis seca y húmeda, la gangrena, el infarto y el secuestro.

Color de la gangrenaEl tono negro se debe a la formación de sulfuro de hierro al reaccionar la hemoglobina con el sulfuro de hidrógeno.
Necrosis húmedaSe desarrolla en tejidos ricos en líquido. Un ejemplo clásico es el foco de reblandecimiento gris del cerebro.
SecuestroÁrea de tejido muerto (frecuentemente óseo) que no se reabsorbe y provoca inflamación purulenta.
InfartoNecrosis vascular debida a isquemia. La forma del foco depende directamente del tipo de ramificación arterial en el órgano.
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Necrosis de coagulación y de licuefacción

La necrosis por coagulación (seca) se forma en condiciones específicas: cuando hay abundantes proteínas en el tejido, poco líquido, un pH alto y una actividad reducida de los procesos hidrolíticos.

Se distinguen varios ejemplos característicos de necrosis seca:

  • Necrosis cerosa (de Zenker): lesión del tejido muscular descrita por Zenker. Se encuentra en infecciones graves, como la fiebre tifoidea y el tifus exantemático.
  • Necrosis caseosa (tumefacción caseosa): específica de la tuberculosis. Los acúmulos de células de origen monocítico en el centro mismo del granuloma sufren necrosis. Las masas constan de proteína precipitada y una gran cantidad de lípidos, y por su color, consistencia y aspecto recuerdan al requesón.
  • Necrosis fibrinoide: se desarrolla en el contexto de enfermedades alérgicas y autoinmunitarias.

La necrosis por licuefacción (húmeda), por el contrario, aparece en estructuras ricas en líquido y que se distinguen por una alta actividad de enzimas hidrolíticas. Un ejemplo típico de este proceso es el foco de reblandecimiento gris en el cerebro.

Gangrena: especificidad y variedades

Gangrena (del griego gangrania — fuego) es la necrosis de los tejidos que están en contacto con el medio externo. Las zonas afectadas adquieren un color negro característico. Este color surge debido a la formación de sulfuro de hierro cuando el hierro de la hemoglobina reacciona con el sulfuro de hidrógeno del aire. La gangrena puede localizarse en las extremidades, los pulmones, los intestinos o el útero.

Se distinguen tres variedades principales de gangrena:

  1. Gangrena seca. Los tejidos se desecan (se momifican). En el límite con el tejido vivo conservado se delimita siempre claramente la zona de inflamación demarcatoria. El proceso afecta a las extremidades y al cuerpo en la aterosclerosis vascular, la enfermedad de Raynaud, congelaciones, quemaduras e infecciones graves (por ejemplo, en el tifus exantemático).
  2. Gangrena húmeda. Se desarrolla bajo la acción de microorganismos putrefactivos. El tejido se edematiza, se hincha y emite un olor fétido. A diferencia de la forma seca, aquí no se define la zona demarcatoria. Se encuentra en los pulmones, intestinos y útero. En niños muy debilitados (por ejemplo, tras haber padecido sarampión) puede aparecer noma (cáncer acuoso), una gangrena húmeda de la piel de las mejillas o del perineo.
  3. Úlcera por presión (escaras). Es una variante de gangrena de génesis trofoneurotica. Se forma en pacientes encamados en los lugares de mayor presión sobre la piel. En el grupo de riesgo se encuentran los pacientes debilitados con enfermedades infecciosas, oncológicas, nerviosas y cardiovasculares.
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Infarto y secuestro

Infarto (del latín infarcire — rellenar, atestar) representa una necrosis vascular (circulatoria) que surge debido a la isquemia tisular. Entre sus causas se incluyen la obstrucción de una arteria por un trombo o émbolo, el espasmo arterial prolongado y la sobrecarga funcional del órgano en condiciones de hipoxia.

La forma del infarto depende del desarrollo de colaterales y de la angioarquitectónica:

  • Forma cuneiforme: típica de órganos con un tipo de ramificación vascular troncular y colaterales débilmente desarrolladas (riñón, bazo, pulmón).
  • Forma irregular: característica de órganos con un tipo de ramificación arterial mixta o dispersa (cerebro, miocardio).

Secuestro es una porción de tejido muerto que se encuentra libremente entre estructuras vivas. Posee tres propiedades importantes: no sufre autólisis, no es reemplazado por tejido conjuntivo y provoca inflamación purulenta. Con mayor frecuencia el tejido óseo sufre secuestración, y en raras ocasiones el tejido blando. Los secuestros pueden eliminarse espontáneamente del organismo a través de trayectos fistulosos en formación.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿En qué órganos y tejidos se desarrolla la necrosis por licuefacción?

La necrosis por licuefacción (húmeda) se desarrolla predominantemente en tejidos ricos en líquido y que se distinguen por una alta actividad de enzimas hidrolíticas. El ejemplo más característico y la localización más frecuente de este tipo de necrosis es el cerebro, donde se forma un foco de reblandecimiento gris (por ejemplo, en el infarto cerebral isquémico).

¿Qué cambios microscópicos del núcleo celular ocurren en la necrosis?

En la necrosis se producen cambios microscópicos secuenciales en el núcleo celular asociados con la activación de hidrolasas (ribonucleasas y desoxirribonucleasas). Se distinguen tres fases principales de alteración nuclear:

  • Cariopicnosis — retracción del núcleo.
  • Cariorrexis — fragmentación del núcleo en grumos.
  • Cariólisis — disolución del núcleo.

¿Qué evoluciones favorables y desfavorables existen en la necrosis?

Los desenlaces de la necrosis se dividen en favorables y desfavorables.

Los desenlaces favorables están relacionados con los procesos de delimitación y reparación:

  • Organización — sustitución de las masas necróticas por tejido conjuntivo (cicatrización).
  • Encapsulación — delimitación de la zona necrosada mediante una cápsula de tejido conjuntivo.
  • Petrificación — depósito de sales de calcio (calcificación distrófica).
  • Osificación — formación de tejido óseo.
  • Quiste o cicatriz mesoglial — desenlaces específicos en el cerebro.

Los desenlaces desfavorables a menudo conducen a la muerte o a una disfunción orgánica grave:

  • Reblandecimiento purulento — lisis purulenta de las masas necróticas con riesgo de generalización de la infección y desarrollo de sepsis.

¿Qué fases se distinguen en la morfogénesis del infarto?

En la morfogénesis del infarto (tomando como ejemplo el infarto de miocardio) se distinguen tres fases sucesivas:

  • Fase isquémica — fase prenecrótica caracterizada por el aumento de las alteraciones metabólicas y la formación de déficit energético.
  • Fase necrótica — desarrollo directo del foco de necrosis.
  • Fase de organización — cicatrización, en la cual la zona de necrosis es reemplazada por tejido de granulación en maduración.

En el infarto cerebral, los cambios microscópicos también se dividen en tres fases: desarrollo de necrosis, reblandecimiento (reabsorción con formación de «células granulares») y formación de una cicatriz gliomesodérmica o quiste.

Cómo memorizar

Para recordar fácilmente la forma del infarto, imagine los vasos del órgano. Las arterias principales son como el tronco de un árbol: al obstruirse, la zona de necrosis forma una «cuña» estricta (riñón, bazo). Las arterias dispersas recuerdan a un arbusto, por lo que la forma del infarto resulta «irregular» (miocardio, cerebro).

Preguntas de clases y exámenes

¿Por qué en la tuberculosis la necrosis se denomina caseosa?

El nombre se debe al parecido externo de las masas necróticas con el requesón en cuanto a color y consistencia. Consisten en proteína precipitada y una gran cantidad de lípidos, formándose en el centro del granuloma a partir de células de origen monocítico.

¿Cuál es la principal diferencia entre la gangrena seca y la húmeda?

En la gangrena seca el tejido se momifica, y en el límite con la zona sana se aprecia claramente una línea de inflamación demarcatoria. La gangrena húmeda cursa con edema, olor fétido debido a bacterias putrefactas, y en ella no se define la línea demarcatoria.

¿Qué es la noma y en quién se presenta?

El noma, o cáncer acuoso, es una variante de gangrena húmeda. Se localiza en la piel de las mejillas o del perineo y aparece en niños muy debilitados, por ejemplo, tras haber padecido sarampión.

¿Por qué es peligroso el secuestro en los tejidos?

El secuestro no sufre autólisis ni es reemplazado por una cicatriz. Al encontrarse libremente entre los tejidos vivos, esta zona muerta provoca inflamación purulenta y la formación de trayectos fistulosos.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de formación del sulfuro de hierro en la gangrena
  • Morfología e importancia de la inflamación demarcatoria
  • Patogenesia de la necrosis trofoneurótica en las úlceras por presión
  • Influencia de la angioarquitectura en el desarrollo del infarto
  • Composición celular del granuloma en la necrosis caseosa

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