Clasificación y causas de desarrollo
Los estados sincopales se dividen en varios grupos según el factor que provocó la caída del flujo sanguíneo cerebral:
- Neurógenos (reflejos). El grupo más amplio. Se desarrollan debido a respuestas vasculares inadecuadas: dilatación brusca de los vasos periféricos y caída de la presión arterial. Incluye el síncope vasovagal (hasta el 90% de todos los casos neurógenos), provocado por dolor, visión de sangre, calor o fatiga. También se distingue el síncope s. carotídeo, que aparece en hombres mayores al estimular el seno carotídeo (cuello apretado, afeitado, extensión de la cabeza).
- Situacionales. Provocados por una acción específica: tos intensa (betalepsia), esfuerzo durante la defecación o micción nocturna (frecuente en hombres con adenoma de próstata), así como ejercicio físico intenso.
- Ortostáticos. Relacionados con el paso rápido a la posición vertical. Causas: uso de antihipertensivos, hipovolemia (vómitos, pérdida de sangre) o insuficiencia autonómica en la diabetes y la enfermedad de Parkinson.
- Cardiogénicos. Debidos a una caída brusca del gasto cardíaco en el contexto de arritmias (bloqueos AV, taquicardias) o anomalías estructurales (estenosis valvulares, infarto de miocardio).
- Cerebrovasculares. Surgen en ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar.
- Dismetabólicos y psicógenos. Provocados por hipoglucemia, anemia o hiperventilación en el contexto de trastornos de ansiedad (la hipocapnia causa espasmo de los vasos cerebrales).
Cuadro clínico del episodio
La mayoría de los estados sincopales se caracterizan por un patrón estereotipado de desarrollo. La pérdida de conciencia se produce con rapidez: de forma instantánea o en un par de decenas de segundos.
En el momento del episodio, el paciente se desploma, se produce una caída «suave» debido a una marcada atonía muscular. Objetivamente, en este periodo se observa:
- Caída brusca de la presión arterial sistólica (a menudo por debajo de 60 mm Hg).
- Debilitamiento del pulso y de los movimientos respiratorios.
- Dilatación de las pupilas (midriasis) y respuesta lenta a la luz.
La duración del síncope en sí varía desde unos pocos segundos hasta varios minutos. Inmediatamente después de recuperar la conciencia (periodo postsincopal), la persona se ve muy pálida, el pulso sigue débil y se registra hipotensión arterial. Las náuseas y la debilidad general pueden persistir durante un tiempo más.
Enfoques diagnósticos
El fundamento del diagnóstico del síncope es una anamnesis detallada. Es de suma importancia para el médico averiguar en qué posición se encontraba el paciente, qué hacía antes de la caída y qué medicamentos toma de forma regular. A absolutamente todos se les realiza un electrocardiograma (ECG) para descartar causas cardiogénicas potencialmente mortales.
Para precisar el tipo de síncope se emplean pruebas de provocación:
- Prueba ortostática (tilt-test): se cambia al paciente de la posición horizontal a la vertical. El diagnóstico se confirma si la presión sistólica cae 20 mm Hg o más.
- Prueba de masaje del seno carotídeo: se realiza solo tras descartar aterosclerosis de las arterias carótidas. Se evalúa la caída de la PA y la presencia de asistolia.
- Prueba de hiperventilación: respiración profunda y rápida durante 3–5 minutos para detectar episodios psicógenos (de ansiedad).
Si la causa sigue sin estar clara, se prescribe monitorización Holter, ecocardiografía (EcoCG) y análisis de sangre para buscar anemia o hipoglucemia.
Urgencias
Ante el desarrollo de un estado presincopal, se debe recostar o sentar urgentemente a la persona, inclinando al máximo su cabeza y tronco hacia abajo para asegurar por gravedad el flujo sanguíneo a la cabeza.
Si el síncope ya se ha producido, el algoritmo es el siguiente:
- Tender al afectado boca arriba sobre una superficie plana.
- Elevar obligatoriamente las piernas para aumentar el retorno venoso al corazón.
- Desabrochar el cuello, quitar la corbata: retirar todo lo que comprima el cuello y el tórax.
- Para la estimulación refleja, se puede rociar la cara con agua fría, colocar una toalla fría en la frente o hacer inhalar vapores de amoníaco.
Una vez que el paciente recupere el conocimiento, no debe levantarse de inmediato; debe permanecer acostado otros 10–15 minutos para evitar el colapso ortostático.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enfermedades neurodegenerativas y endocrinas provocan síncopes ortostáticos debido a insuficiencia autonómica?
Las siguientes patologías neurodegenerativas y endocrinas provocan síncopes ortostáticos debido a insuficiencia autonómica.
- Enfermedad de Parkinson: enfermedad neurodegenerativa acompañada de insuficiencia vegetativa.
- Demencia con cuerpos de Lewy: enfermedad neurodegenerativa caracterizada por manifestaciones frecuentes de hipotensión ortostática.
- Diabetes mellitus: enfermedad endocrina que causa neuropatía autonómica.
Asimismo, la amiloidosis de órganos internos y la insuficiencia renal pueden ser causas de síncopes ortostáticos.
¿Qué patologías cardíacas y vasculares estructurales pueden ser la causa de un síncope cardiogénico?
Las causas de un síncope cardiogénico pueden ser alteraciones cardíacas estructurales y afecciones que conducen a una reducción del gasto cardíaco:
- Estenosis aórtica o mitral.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Infarto agudo de miocardio.
- Mixoma auricular.
- Taponamiento cardíaco.
- Insuficiencia cardíaca grave.
- Tromboembolia pulmonar (TEP).
¿Qué pruebas instrumentales y de provocación se utilizan para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen desconocido?
Para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen desconocido se emplean:
- Electrocardiografía (ECG).
- Monitorización Holter de ECG.
- Ecocardiografía (EcoCG).
- Estudio electrofisiológico intracardíaco (EEF): antes de realizar la prueba de inclinación (tilt-test) para descartar patología cardíaca.
- Prueba ortostática (tilt-test): para detectar causas vasovagales e hipotensión ortostática.
- Prueba del seno carotídeo: para detectar síncope del seno carotídeo.
- Prueba de hiperventilación: para detectar episodios de hiperventilación.
¿Qué patrones y síndromes específicos en el ECG son predictores de síncope arritmogénico potencialmente mortal?
Entre las causas arritmogénicas y los síndromes asociados con síncopes potencialmente mortales se encuentran:
- Síndrome de Brugada: patrón ECG espontáneo de tipo 1 en combinación con síncopes.
- Síndrome de intervalo Q–T largo.
- Síndrome de Wolff–Parkinson–White.
- Síndrome del seno enfermo.
- Bloqueo auriculoventricular completo.
¿Qué grupos de fármacos pueden desencadenar un síncope ortostático?
El desarrollo de síncope ortostático e hipotensión postural puede ser desencadenado por diversos grupos farmacológicos.
- Fármacos antihipertensivos: la causa más frecuente (incluyendo diuréticos y alfabloqueantes).
- Vasodilatadores: nitratos orgánicos de acción corta y prolongada.
- Fármacos antiparkinsonianos, en particular, los agonistas de los receptores de dopamina.
- Antidepresivos: antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina).
- Psicotropos: fármacos hipnóticos y sedantes.
El riesgo de síncope ortostático inducido por fármacos es especialmente elevado en pacientes de edad avanzada.
Regla de primeros auxilios para el síncope: «Cabeza más abajo, piernas más arriba». Esta simple acción devuelve mecánicamente el volumen sanguíneo al cerebro.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué tipo de síncope es el más frecuente?
El síncope vasomotor (vasovagal) es el más frecuente. Representa hasta el 90% de todos los síncopes neurógenos, especialmente entre los jóvenes.
¿Cómo distinguir el síncope cardiogénico por sus síntomas?
El síncope cardiogénico se caracteriza por la ausencia o un periodo muy breve de pródromos. Antes de la pérdida de conocimiento, la persona puede sentir dolor torácico, palpitaciones o falta de aire.
¿Es necesario llamar a una ambulancia si la persona se recupera rápidamente?
Si el síncope ocurre por primera vez, se acompaña de dolor torácico o se presenta en un adulto mayor, la exploración física y el ECG son obligatorios para descartar un infarto o arritmias fatales.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo
- Diagnóstico diferencial entre síncopes y crisis epilépticas
- Indicaciones para el Holter de ECG en síncopes de etiología no aclarada
- Hipotensión ortostática inducida por fármacos en ancianos
- Síncopes en los ataques isquémicos transitorios (territorio vertebrobasilar)
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