Topografía de los ganglios basales y estructuras adyacentes
Para comprender la patogénesis de la enfermedad de Parkinson, es necesario tener una idea clara de la disposición espacial de las estructuras del sistema extrapiramidal. Estas están estrechamente relacionadas con el diencéfalo y el sistema ventricular.
- Núcleo caudado (nucleus caudatus): Tiene forma de C. Su cabeza voluminosa se encuentra adyacente al asta anterior del ventrículo lateral, mientras que su cola delgada rodea el tálamo por detrás y se extiende hacia el lóbulo temporal (donde su extremo termina en la amígdala).
- Putamen (putamen): Núcleo masivo situado lateralmente al tálamo. Durante la embriogénesis, las fibras de la cápsula interna atraviesan los ganglios basales dividiéndolos. Sin embargo, el putamen mantiene su conexión con la cabeza del núcleo caudado a través de puentes celulares de sustancia gris, formando el cuerpo estriado (estriado).
- Globo pálido (globus pallidus): Se localiza medialmente al putamen y está separado de este por la lámina medular medial de sustancia blanca. Juntos forman el núcleo lenticular. El pálido es filogenéticamente el núcleo más antiguo (paleoestriado).
- Sustancia negra (substantia nigra): Un núcleo asociado del mesencéfalo. Por detrás, el globo pálido limita directamente con su zona rostral (roja). El color oscuro específico de la sustancia se debe a su alta concentración de melanina.
Conexiones aferentes y eferentes del estriado
El cuerpo estriado (corpus striatum) recibe el volumen principal de información procedente de diversas partes del cerebro.
Principales vías aferentes hacia el estriado:
- Desde la corteza cerebral: Vías descendentes procedentes de las células piramidales de la capa V de la corteza (especialmente de los campos motores del lóbulo frontal: 4, 6aα, 6aβ). Son fibras glutamérgicas, estrictamente ipsilaterales y con una organización somatotópica clara. No existen vías de retorno desde el estriado hacia la corteza.
- Desde la sustancia negra: Fibras dopaminérgicas (vía nigroestriada). Su destrucción es la que desencadena el parkinsonismo.
- Desde el núcleo centromediano del tálamo: Posiblemente vías excitadoras que transmiten señales del cerebelo y la formación reticular.
- Desde los núcleos del rafe (nuclei raphes): Fibras serotoninérgicas.
Las vías eferentes del estriado están formadas principalmente por neuronas espinosas GABAérgicas. Estas se dirigen hacia los segmentos externo e interno del globo pálido, así como hacia las partes compacta y reticular de la sustancia negra.
Bucle motor y desarrollo de la enfermedad de Parkinson
El funcionamiento del sistema extrapiramidal se basa en complejos circuitos de retroalimentación.
El globo pálido recibe una gran cantidad de información del cuerpo estriado (importante: el pálido no recibe fibras aferentes directas de la corteza; la corteza envía fibras únicamente a la sustancia negra, al núcleo rojo y al núcleo subtalámico). A continuación, el globo pálido envía sus fibras eferentes al tálamo. El tálamo transmite estos impulsos de regreso a la corteza cerebral, cerrando el circuito motor de retroalimentación.
En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra mueren. Como resultado, cesa la estimulación dopaminérgica del cuerpo estriado. La pérdida de este eslabón interrumpe el funcionamiento normal de todo el circuito motor. Curiosamente, fue precisamente la sintomatología neurológica específica y el cuadro clínico de la enfermedad de Parkinson lo que sirvió a los científicos como clave para comprender la función fisiológica normal del sistema nigroestriado en personas sanas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué neurotransmisores participan en la regulación del sistema extrapiramidal y en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson?
En la regulación del sistema extrapiramidal y en la patogénesis de la enfermedad participan varios neurotransmisores clave.
- Dopamina: un mediador modulador; la degeneración de las fibras dopaminérgicas de la vía nigroestriada es la causa de la enfermedad de Parkinson.
- Glutamato: un mediador excitador de las vías corticoestriadas y otras.
- GABA: un mediador inhibidor de las vías directa e indirecta.
- Acetilcolina: un mediador excitador; la alteración del equilibrio entre los sistemas dopaminérgico y colinérgico es característica de la patogénesis.
- Sustancia P y encefalina: actúan como comediadores.
- Serotonina: mediador de las fibras aferentes procedentes de los núcleos del rafe.
¿Qué síntomas clínicos constituyen la base del cuadro de la enfermedad de Parkinson?
La base del cuadro clínico consta de cuatro trastornos motores principales.
- Hipocinesia: la manifestación principal (obligatoria), que se expresa en rigidez y lentitud de movimientos (oligocinesia y bradicinesia).
- Rigidez: tensión muscular.
- Temblor de reposo: temblor involuntario (más frecuente en las manos, en forma de «cuenta de monedas»), que desaparece durante los movimientos intencionales y durante el sueño.
- Inestabilidad postural: trastornos de la postura, dificultad para mantener el equilibrio al estar de pie y al caminar.
El diagnóstico se establece ante la presencia de hipocinesia y al menos otro de los síntomas enumerados.
¿Qué núcleos específicos del tálamo transmiten los impulsos de los ganglios basales de regreso a la corteza?
Los impulsos procedentes de los ganglios basales son recibidos por núcleos específicos del grupo ventral del tálamo.
- Núcleo ventral oral anterior (V.o.a.): recibe información del globo pálido.
- Núcleo ventral anterior (VA): también recibe aferencias del globo pálido (globus pallidus).
Posteriormente, el tálamo transmite los impulsos a la corteza cerebral (envía fibras glutamérgicas), completando así la formación del circuito motor de retroalimentación.
¿Qué grupos de fármacos se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?
Para la farmacoterapia de la enfermedad se utilizan los siguientes grupos principales de fármacos:
- Precursores de la dopamina (terapia de sustitución): levodopa (L-DOPA).
- Inhibidores de la DOPA descarboxilasa periférica: carbidopa, benserazida (bloquean la conversión de levodopa en dopamina en la periferia).
- Agonistas de los receptores de dopamina: bromocriptina, pramipexol (estimulan directamente los receptores).
- Inhibidores del catabolismo de la dopamina: inhibidores de la MAO-B (selegilina) e inhibidores de la COMT (entacapona).
- Anticolinérgicos (anticolinérgicos M centrales): trihexifenidilo.
- Amantadina: se utiliza como terapia complementaria.
El estriado (cuerpo estriado) une la «cola» y el «putamen»: el núcleo caudado (nucleus caudatus) y el putamen (putamen). Hacia ellos se dirigen específicamente las vías dopaminérgicas «parkinsonianas» procedentes de la sustancia negra.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué células específicas mueren en la enfermedad de Parkinson?
Se produce la degeneración de las neuronas dopaminérgicas ubicadas en la sustancia negra (substantia nigra).
¿Recibe el globo pálido vías directas desde la corteza cerebral?
No, el globo pálido no recibe fibras aferentes directas de la corteza cerebral. La mayor parte de la información que recibe proviene del cuerpo estriado.
¿A qué se debe la pigmentación de la sustancia negra?
El color oscuro e intenso de la sustancia negra se debe a su alto contenido de melanina. Además, al igual que el globo pálido y el núcleo rojo, presenta una alta concentración de hierro.
¿Dónde se cierra el circuito motor de retroalimentación de los ganglios basales?
Los impulsos van desde el estriado hasta el globo pálido; a partir de ahí, la mayor parte de las fibras terminan en el tálamo, el cual se encarga de transmitir los impulsos de regreso a la corteza cerebral.
Qué más repasar sobre el tema
- Sintopía de los ganglios basales y los ventrículos laterales en cortes frontales del cerebro.
- El papel de la lámina medular medial (lamina medullaris medialis) en la estructura del núcleo lenticular.
- Embriogénesis del sistema extrapiramidal: origen del pallidum a partir del diencéfalo.
- Organización somatotópica de las vías glutamatérgicas desde la corteza frontal hasta el estriado.
- Anatomía de la cápsula interna y su brazo anterior en cortes axiales.
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