Virus de la fiebre amarilla

Características del patógeno y antecedentes históricos

El virus de la fiebre amarilla es un microorganismo que contiene ARN, perteneciente a la familia Flaviviridae y que actúa como representante prototípico del género Flavivirus. El nombre del patógeno proviene de la palabra latina flavus, que se traduce como «amarillo» y refleja un síntoma específico de la enfermedad: la ictericia pronunciada.

Este es un agente infeccioso de gran importancia histórica. Se convirtió en el primer virus descubierto capaz de causar enfermedad en humanos. El patógeno fue descubierto en Cuba en 1901 por una misión dirigida por W. Reed, lo que sentó las bases para el estudio global de todas las infecciones por arbovirus.

El patógeno se caracteriza por presentar varios tipos definidos de tropismo tisular:

• Vasotropismo (capacidad de afectar los vasos sanguíneos de los órganos internos).
• Viscerotropismo (destrucción de las células de los órganos parenquimatosos).
• Neurotropismo (afectación de las estructuras del sistema nervioso).

A pesar de su alta agresividad dentro del organismo, en el medio externo el virus muestra una baja estabilidad y se inactiva rápidamente.

Epidemiología y vías de transmisión

La fiebre amarilla es endémica en áreas de África, así como de América del Sur y Central. Los límites geográficos de la propagación de la enfermedad están estrictamente limitados por el hábitat de los vectores: desde los 42° de latitud norte hasta los 40° de latitud sur. El principal mecanismo de infección es el transmisible (a través de picaduras de mosquitos).

Se distinguen dos formas epidemiológicas principales de la infección:

1. Forma selvática (zoonótica). Tiene un carácter de foco natural. Los monos sirven como reservorio del virus, y el patógeno circula en la cadena «mono - mosquito». El ser humano se ve envuelto en el proceso epidémico de forma accidental al ser atacado por un insecto infectado en la selva.
2. Forma urbana (antroponótica). Es la causa principal de epidemias masivas. El reservorio de la infección es el ser humano enfermo, y la transmisión es realizada por mosquitos sinantrópicos de la especie Aedes aegypti a través de la cadena «humano - mosquito - humano».

Para que un mosquito se vuelva infectivo, el virus debe multiplicarse activamente en su organismo y alcanzar una concentración crítica en las glándulas salivales. Además de las picaduras, es posible la vía de transmisión por contacto: la infección ocurre cuando la sangre de una persona enferma o fallecida entra en contacto con la piel lesionada o las membranas mucosas sanas.

Patogenia de la infección

El desarrollo de la fiebre amarilla pasa por varias etapas secuenciales debidas a las propiedades biológicas del virus:

• Inoculación e incubación. Tras la picadura del mosquito, el virus llega a los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica activamente. Esta etapa dura de 3 a 6 días y corresponde al periodo de incubación.
• Viremia. El patógeno pasa masivamente al torrente sanguíneo sistémico. La fase de circulación del virus en la sangre dura unos 3-4 días.
• Diseminación. Se produce la propagación hematógena de la infección por el organismo. Debido al vasotropismo, el virus daña las paredes vasculares, lo que se manifiesta con un síndrome hemorrágico grave.
• Afectación de órganos diana. El patógeno invade activamente el hígado, los riñones, el bazo, la médula ósea y el cerebro.

En los tejidos afectados se desarrollan cambios patomorfológicos graves. En el hígado se observa una distrofia pronunciada y una necrosis extensa de los hepatocitos. En los riñones se produce una afectación sistémica tanto del aparato glomerular como tubular. Si el paciente sobrevive a la fase aguda, desarrolla una inmunidad postinfecciosa sólida y duradera.

Diagnóstico, tratamiento y prevención

No se han desarrollado fármacos etiotrópicos específicos para el tratamiento de la enfermedad, por lo que la prevención y el diagnóstico oportuno desempeñan un papel fundamental. La confirmación de laboratorio incluye los siguientes métodos:

• Virológico. Dirigido a aislar el patógeno. El material de estudio es la sangre del paciente (estrictamente no más tarde del 3.º o 4.º día de la enfermedad, mientras dura la viremia) o tejido hepático en casos fatales. Para el cultivo se utilizan cultivos celulares o se infectan ratones blancos recién nacidos.
• Serológico. Se evalúa el aumento del título de anticuerpos en sueros pareados mediante IHA, FCF, NT o ELISA. Este método es especialmente importante en cursos atípicos de la infección.
• Diagnóstico rápido. Se lleva a cabo mediante el método de ELISA para la detección rápida de antígenos virales o inmunoglobulinas de clase M (IgM) específicas, que son marcadores de la enfermedad actual.

El único método fiable de protección es la prevención específica. Para ello se utiliza una vacuna viva atenuada (cepa 17D). La inmunización es obligatoria para las personas que viven en zonas endémicas o viajan a regiones de riesgo. Se genera una inmunidad sólida a partir del 10.° día tras la administración del fármaco y persiste durante al menos 10 años. Ante el registro de brotes de la infección, se realiza una vacunación masiva inmediata de la población, teniendo en cuenta las contraindicaciones médicas.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación del efecto vasotrópico y desarrollo del síndrome hemorrágico
• Características de la patomorfología hepática (cuerpos de Councilman)
• Principios de realización de reacciones serológicas (IHA, FCF, NT)
• Especificidad del cultivo de arbovirus en líneas celulares y animales de laboratorio

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.