Taxonomía y propiedades del virus
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y al género Flavivirus. Se distinguen 4 serotipos del virus. Aunque son antigénicamente cercanos, existen diferencias significativas entre ellos. La infección previa genera inmunidad únicamente frente al serotipo causante (durante un máximo de 2 años), y la protección cruzada contra otros serotipos es parcial y temporal. Por lo tanto, una persona puede volver a infectarse.
El agente causal es termolábil, es decir, se destruye rápidamente con el calor. Posee una marcada actividad hemoaglutinante: es capaz de aglutinar eritrocitos humanos (grupo 0), así como de gansos y pollos.
En los laboratorios, el virus se cultiva:
- En animales: más frecuentemente mediante inoculación intracerebral o intraperitoneal en ratones blancos recién nacidos.
- En embriones de pollo: mediante la introducción en el saco vitelino.
- En cultivos celulares: se observa un efecto citopático (especialmente en los serotipos 2 y 3) y se forman placas.
- En células de mosquito: la replicación transcurre con la formación de sincitios.
Epidemiología
La fiebre del dengue es una infección arboviral de foco natural, distribuida en regiones tropicales y subtropicales (desde los 42° de latitud norte hasta los 40° de latitud sur). La vía de transmisión es vectorial; basta con una sola picadura de mosquito infectado.
Se distinguen dos tipos epidemiológicos:
- Urbano: el huésped y reservorio es el ser humano, y el vector es el mosquito Aedes aegypti.
- Selvático: el reservorio está constituido por primates (en los cuales la enfermedad es asintomática), lémures, murciélagos y ardillas. El vector es Aedes niveus, que pica tanto a animales como a humanos, transmitiendo el virus a las ciudades.
En la naturaleza, el virus se mantiene gracias a la transmisión transovárica: los mosquitos infectados transmiten el agente causal a su descendencia.
Patogenia y formas clínicas
El virus se replica en las glándulas salivales del mosquito y, al picar, ingresa al torrente sanguíneo. El período de incubación dura entre 3 y 15 días. En la patogenia se distinguen las siguientes fases: replicación primaria (en ganglios linfáticos y endotelio), viremia primaria (al final del período de incubación), diseminación (afectación de órganos diana) y viremia secundaria.
La enfermedad puede presentarse en dos formas:
- Clásica: se manifiesta con la tríada clínica (fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico). Es característico un andar afectado o airoso (debido a los dolores musculares y articulares intensos, de ahí el término dandy —«elegante»—), curva térmica difásica, linfadenopatía y exantema maculopapuloso al 5°-6° día. A menudo transcurre de forma asintomática.
- Hemorrágica: se desarrolla de forma aguda, acompañada de fiebre alta, hepatomegalia, petequias marcadas y hemorragias. La letalidad alcanza el 40–50%, y con frecuencia se complica con síndrome de shock.
La patogenia de la forma hemorrágica se explica por la hipótesis inmunopatológica (potenciación de la infección dependiente de anticuerpos). Se produce durante una reinfección por un serotipo diferente, especialmente en niños. Se forman complejos «virus-anticuerpo» y se activa el complemento. El virus penetra en los fagocitos y se replica activamente en ellos, lo que conlleva una liberación masiva de sustancias biológicamente activas y un capilarotoxicozis grave.
Diagnóstico microbiológico
El material de estudio incluye sangre del paciente, material de autopsia o los propios mosquitos vectores.
Se emplean dos métodos principales:
- Virológico (aislamiento viral): biensayos en mosquitos (inoculación en el tórax o la cabeza) o ratones lactantes, e infección de cultivos celulares. El virus se identifica mediante inmunofluorescencia indirecta (RIF) con anticuerpos monoclonales.
- Serológico (detección de anticuerpos): se estudian sueros emparejados. Se aplican reacciones de: neutralización (RN), inhibición de la hemoaglutinación (RIHA), fijación del complemento (RFC) y ELISA.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué proteínas estructurales y no estructurales forman parte del virión del virus del dengue?
El virión del virus del dengue contiene únicamente proteínas estructurales, mientras que las no estructurales intervienen en el proceso de replicación.
- Proteína de la cápside (C): forma la envoltura proteica interna.
- Proteína de membrana (M): componente estructural del virión.
- Proteína de superficie (E): dímero que determina el tropismo celular y constituye el principal inmunógeno.
Las proteínas no estructurales (NS1–NS5 y la ARN polimerasa viral) están codificadas en el genoma, pero no se incorporan al virión.
¿Qué clases de inmunoglobulinas se determinan mediante ELISA para el diagnóstico de la fase aguda de la fiebre del dengue?
Para el diagnóstico de una infección reciente por flavivirus mediante ELISA, se determinan las inmunoglobulinas de clase M (IgM).
En el diagnóstico serológico se analizan sueros sanguíneos emparejados; el criterio diagnóstico es un aumento de 4 veces o más en el título de anticuerpos.
¿Con qué fármacos se lleva a cabo el tratamiento etiotrópico específico de la fiebre del dengue?
No existe un tratamiento etiotrópico específico desarrollado para la fiebre del dengue.
La literatura de referencia también indica la profilaxis de emergencia: administración de inmunoglobulina específica o inmunoglobulina obtenida de plasma de donantes procedentes de zonas endémicas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué a la fiebre del dengue se la denomina la enfermedad de los «dandis»?
El nombre proviene de una deformación de la palabra en inglés dandy (elegante). Debido a los dolores musculares y articulares intensos, los pacientes cambian de postura y presentan una marcha afectada característica.
¿Se puede contraer fiebre del dengue más de una vez?
Sí, es posible. Existen 4 serotipos del virus. La infección superada confiere inmunidad únicamente frente a un serotipo, y la protección cruzada frente a los demás es solo parcial.
¿En qué consiste el fenómeno de la potenciación de la infección dependiente de anticuerpos?
Durante una reinfección con un serotipo viral diferente, se forman complejos inmunes defectuosos. Estos facilitan la entrada del virus en los macrófagos, donde se replica activamente, desencadenando un síndrome hemorrágico grave.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo detallado de la potenciación de la infección dependiente de anticuerpos
- Comparación de la epidemiología de tipo urbano y selvático
- Métodos de cultivo viral en condiciones de laboratorio
- Diagnóstico diferencial entre las formas clásica y hemorrágica
- Principios de aplicación de la profilaxis de emergencia
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