Taxonomía y estructura del virión
El agente causal pertenece a la familia Paramyxoviridae. Estos agentes fueron descubiertos por primera vez por el investigador R. Chanock en 1956. Se dividen en dos géneros: Respirovirus (incluye los serotipos 1 y 3) y Rubulavirus (incluye los serotipos 2, 4a y 4b).
El genoma está representado por una cadena única de ARN monocatenario de sentido negativo, que codifica siete proteínas diferentes. El antígeno interno del virus es la nucleocápside, fuertemente asociada con la proteína de matriz (M). Externamente, el virión está cubierto por una envuelta (supercápside) en cuya superficie se disponen espículas glucoproteicas fundamentales:
- HN (hemaglutinina-neuraminidasa): antígeno superficial responsable de la fijación.
- F (proteína de fusión): asegura la penetración del virus en la célula hospedadora.
Propiedades antigénicas y cultivo
Basándose en las diferencias estructurales de las proteínas clave (HN, NP y F), se distinguen cuatro serotipos principales: VPIH-1, VPIH-2, VPIH-3 y VPIH-4. Cabe destacar que los primeros tres tipos comparten antígenos comunes con el agente causal de la parotiditis epidémica (paperas), lo que puede dar lugar a reacciones inmunológicas cruzadas.
Todos los serotipos poseen hemaglutinina, pero su espectro de actividad varía considerablemente:
- VPIH-1 y VPIH-2 son capaces de aglutinar eritrocitos humanos, de pollo y de cobaya.
- VPIH-3 no interactúa con eritrocitos de pollo.
- VPIH-4 provoca la aglutinación exclusivamente de eritrocitos de cobaya.
La multiplicación del agente en condiciones de laboratorio se realiza predominantemente en cultivos celulares primarios. En el medio ambiente, los viriones muestran una baja estabilidad, lo cual es típico de toda la familia de los paramixoviridios.
Epidemiología y patogenia
La fuente de infección es siempre una persona enferma. La vía principal de transmisión es la aerógena (por gotitas respiratorias), aunque también es posible la vía de contacto indirecto. La enfermedad está muy extendida, predominando los tipos 1, 2 y 3 del virus. La infección posee una alta contagiosidad, por lo que la gran mayoría de los adultos ya dispone de anticuerpos. A diferencia de la gripe clásica, no se observa una estacionalidad clara.
La puerta de entrada es la mucosa de las vías respiratorias superiores. El virus se adsorbe en las células epiteliales, se multiplica en su interior y provoca su muerte. El proceso inflamatorio puede extenderse rápidamente hacia las porciones inferiores del tracto respiratorio.
La infección se acompaña de una viremia breve y de intoxicación del organismo por los productos de degradación celular. Asimismo, se desarrolla una inmunodeficiencia secundaria que incrementa significativamente el riesgo de complicaciones bacterianas.
Cuadro clínico
El periodo de incubación dura de 3 a 6 días. El inicio de la enfermedad se manifiesta con elevación de la temperatura, síndrome tóxico general (cefalea, debilidad) y manifestaciones catarrales, tales como tos y rinitis.
El curso de la enfermedad depende en gran medida de la edad del paciente y del serotipo específico del virus:
- En adultos, la patología transcurre las más de las veces en forma de laringitis leve o moderada.
- En niños, la infección puede adoptar formas graves. Los VPIH-1 y VPIH-2 son la causa principal del desarrollo de un cuadro peligroso: el falso crup (laringotraqueobronquitis aguda). A su vez, el VPIH-3 actúa con frecuencia como agente causal de la neumonía focal.
Diagnóstico, tratamiento y prevención
Para el análisis de laboratorio se suelen tomar moco, frotis respiratorios o esputo.
El diagnóstico microbiológico incluye:
- El método virológico se considera el «patrón de oro». Se realiza en cultivo celular. La indicación del virus se evalúa mediante el efecto citopático (ECP), la reacción de hemoaglutinación (RHA) y, lo más importante, el fenómeno de hemoadsorción.
- La identificación se lleva a cabo mediante la IHAs, la RFC y la prueba de neutralización (PN).
- El método serológico se emplea tanto para la detección rápida de antígenos víricos como para la evaluación retrospectiva del aumento de los títulos de anticuerpos en sueros pareados.
En la actualidad no existe una profilaxis específica (vacunación); únicamente se aplican medidas higiénico-sanitarias. El tratamiento es predominantemente sintomático, aunque se pueden incluir en la pauta fármacos antivirales (por ejemplo, umifenovir), interferones e inmunomoduladores.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la patogenia del desarrollo del falso crup (laringotraqueítis estenosante) en la parainfluenza en niños?
La patogenia del falso crup en la parainfluenza consiste en el estrechamiento mecánico de las vías respiratorias, lo que conduce a una insuficiencia respiratoria progresiva. En la base del desarrollo del síndrome se encuentran los siguientes procesos locales:
- Inflamación y edema: afectación de la mucosa laríngea y del espacio subglótico.
- Acumulación de secreción: formación de moco espeso que dificulta el cierre completo de las cuerdas vocales durante la fonación.
El mecanismo de desarrollo de la complicación es análogo al del crup en la gripe. Clínicamente se manifiesta mediante disfonía, tos «perruna» característica y respiración estenótica ruidosa, acompañada de la participación de la musculatura accesoria.
¿Qué complicaciones bacterianas concretas se desarrollan con mayor frecuencia sobre el fondo de inmunodeficiencia secundaria en la parainfluenza?
Sobre el fondo de inmunodeficiencia secundaria, el daño vírico del epitelio y la barrera inmunitaria local en la parainfluenza, se incrementa el riesgo de complicaciones bacterianas secundarias. Las fuentes bibliográficas señalan los patógenos más importantes para tales complicaciones en las infecciones respiratorias agudas:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella catarrhalis.
El daño vírico primario del epitelio abre el camino a la infección bacteriana secundaria; las neumonías en las infecciones respiratorias agudas pueden ser víricas primarias o bacterianas secundarias.
¿Con qué intervalo de tiempo es necesario tomar los sueros pareados para el diagnóstico serológico retrospectivo de la parainfluenza?
Para el diagnóstico serológico retrospectivo de la parainfluenza, la toma de sueros pareados debe realizarse con un intervalo de 10 a 14 días. Se considera criterio diagnóstico que confirma la infección el aumento del título de anticuerpos específicos en 4 veces o más. El estudio se efectúa utilizando reacciones como la PN, la RFC, la IHA indirecta, la IHAs y el ELISA. El significado clínico de este método es principalmente retrospectivo y epidemiológico, ya que la duración de la enfermedad en sí (habitualmente de 5 a 7 días) es menor que el tiempo requerido para la producción de un título de anticuerpos con significado diagnóstico.
Para recordar qué tipos son peligrosos para los niños, utilice la frase: «Los dos primeros: falso crup; el tercero: neumonía profunda». Esto refleja la propensión de los tipos 1 y 2 a causar laringotraqueobronquitis, y del tipo 3 a causar neumonía focal.
Preguntas de clases y exámenes
¿Es posible contraer la parainfluenza de nuevo?
Sí. La inmunidad postinfecciosa es frágil, de corta duración y estrictamente tipospecífica, por lo que es posible la reinfección incluso con los mismos tipos de virus.
¿Por qué puede surgir una reacción falsamente positiva a la parotiditis epidémica durante el diagnóstico?
Los serotipos de parainfluenza 1, 2 y 3 poseen estructuras antigénicas comunes con el virus de la parotiditis epidémica, lo que da lugar a una reacción cruzada con anticuerpos frente al agente causal de las paperas.
¿Qué criterio es el más importante en la indicación del virus en cultivo celular?
El criterio más importante durante el cultivo se considera el fenómeno de hemoadsorción, algo muy característico de los VPIH-1, -2 y -3 (antaño denominados precisamente virus hemoadsorbentes).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de acción de las proteínas HN y F en la adsorción y la penetración celular.
- Diagnóstico diferencial del falso crup de etiología vírica frente al verdadero crup.
- Mecanismos de formación de la inmunodeficiencia secundaria en infecciones por paramixovirus.
- Principios de realización de las reacciones de IHAs, RFC y PN para la identificación de agentes víricos.
- Comparación del efecto citopático de la parainfluenza con la acción del virus de la gripe sobre cultivos celulares.
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