Etiología y patogenia
La pielonefritis crónica se desarrolla en el contexto de una infección urinaria continua o recidivante. Los factores predisponentes más importantes son la obstrucción y el reflujo vesicoureteral (RVU).
En la práctica médica es frecuente el término «nefropatía por reflujo»; este describe la cicatrización y el daño renal irreversible derivados de un RVU sufrido en la infancia. Sin embargo, es importante recordar que la formación de cicatrices fibrosas en el riñón también puede producirse en ausencia total de reflujo. El desenlace lógico de la fibrosis masiva es la enfermedad renal terminal (ERT).
Semiología radiológica básica
La tarea clave del médico radiólogo es identificar signos de fibrosis, atrofia y reacciones compensadoras del riñón. El cuadro general suele mostrar una marcada asimetría renal.
- Cicatrización y atrofia: la corteza se adelgaza. La cicatriz subyacente tracciona de la papila renal, provocando su retracción. Como resultado, se forma el calyceal clubbing, es decir, la deformidad calicial en maza.
- «Seudotumores»: sobre el fondo de tejido cicatricial adelgazado, las áreas de parénquima normal experimentan una hipertrofia compensadora. Visualmente, esto puede recordar mucho a un proceso neoplásico.
- Sistema calicial: además de la deformidad, se observa su engrosamiento y dilatación.
Una forma de inflamación rara pero grave es la pielitis y cistitis incrustante alcalina. Está causada por bacterias grampositivas productoras de ureasa. En la TC sin contraste, este proceso se presenta como calcificaciones hiperdensas lineales situadas a lo largo del urotelio engrosado.
Comparación de métodos de diagnóstico por imagen
Para evaluar la pielonefritis crónica se emplean diferentes modalidades, cada una con sus puntos fuertes:
- Ecografía (US): detecta riñones de menor tamaño con irregularidades focales en los contornos (debido a las zonas de fibrosis). Es posible visualizar cambios hidronefróticos sobre un fondo de atrofia generalizada.
- Tomografía computarizada (TC): el estudio con contraste intravenoso es ideal para el diagnóstico diferencial. Permite distinguir con seguridad un tumor verdadero del parénquima hipertrofiado («seudotumor»), y una cicatriz posinfecciosa de una zona de infarto.
- Resonancia magnética (RM): proporciona información comparable a la de la TC sin contraste.
- Gammagrafía con 99mTc-DMSA: un método de alta sensibilidad que demuestra fotopenia (zonas de captación disminuida del radiofármaco) estrictamente en las áreas de cicatrización.
- Urografía excretora (IVU): en la práctica moderna se utiliza con menos frecuencia. Es menos sensible que la TC y la ecografía, ya que para visualizar los contornos y los cálices se requiere una función renal conservada. Además, el método diferencia mal las cicatrices posinfecciosas, los infartos, la necrosis papilar y la lobulación fetal.
Tuberculosis renal: características de la lesión
Aunque el tema está dedicado a la pielonefritis no específica, en el diagnóstico diferencial siempre se debe tener en cuenta la tuberculosis (TB) renal, la localización más frecuente de la TB extrapulmonar.
La infección llega a las zonas periglorerulares y peritubulares por vía hematógena desde un foco pulmonar (si bien solo el 50% de los pacientes con TB renal presenta manifestaciones pulmonares). La clínica es solapada: disuria, dolor en el flanco, febrícula. Son características la piuria estéril (culture-negative pyuria) y la hematuria.
El proceso se extiende desde la corteza hacia la médula y el sistema pielocalicial, provocando destrucción, necrosis papilar y calcificación hasta llegar a la sustitución completa del riñón por calcificaciones: la autorrenalectomía (autonephrectomy).
Cuadro radiológico de la tuberculosis renal
El cuadro de la TB se basa en la detección de la destrucción del parénquima y la necrosis papilar.
- Síntomas específicos: las estenosis fibrosas de los infundíbulos caliciales (infundibular strictures) provocan la obstrucción de los segmentos. Aparece el signo del cáliz «excluido» o «fantasma» (phantom calyx).
- Signos en TC: se objetiva necrosis papilar (signo de «comido por polilla» / moth-eaten appearance), cicatrización, masas caseosas y calcificaciones. Durante la reactivación del proceso, la vasoconstricción y la inflamación originan el signo de la «nefrograma estriado» (striated nephrogram) en la TC con contraste.
- Signos en RM: visualiza perfectamente las fístulas y los trayectos fistulosos sinusales. El tuberculoma macronodular en T1 se muestra hipointenso, posee una pared gruesa e irregular y un nivel «líquido-detritus» (fluid-debris level).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios clínico-morfológicos atraviesa la tuberculosis renal en su desarrollo?
La tuberculosis renal atraviesa en su desarrollo cuatro estadios consecutivos, caracterizados por el incremento de los cambios destructivos.
- Tuberculosis del parénquima renal — estadio I, forma no destructiva.
- Papilitis tuberculosa — estadio II, forma destructiva limitada.
- Nefrotuberculosis cavernosa — estadio III, forma destructiva.
- Nefrotuberculosis policavernosa — estadio IV, forma destructiva generalizada.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la «nefropatía por reflujo»?
Es un término colectivo que describe el daño y la cicatrización del parénquima renal surgidos como consecuencia de un reflujo vesicoureteral sufrido en la infancia.
¿Por qué se produce el signo del «seudotumor» en la pielonefritis crónica?
Debido a la destrucción y cicatrización de una parte del parénquima, el tejido renal sano restante comienza a hipertrofiarse de forma compensadora. En las imágenes, esta zona hiperplásica puede parecer una neoplasia ocupante de espacio.
¿Cómo diferenciar la tuberculosis renal mediante el análisis de orina?
Un signo de laboratorio clásico es la combinación de hematuria y piuria estéril, en la que la orina contiene abundantes leucocitos pero los urocultivos estándar no muestran crecimiento bacteriano.
¿Qué es la autorrenalectomía?
Es el estadio terminal de la afectación tuberculosa del riñón, en el cual el parénquima se destruye por completo y es reemplazado por calcificaciones masivas, perdiendo el riñón totalmente su función.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación de la deformidad calicial en maza (calyceal clubbing).
- Diagnóstico diferencial entre «seudotumores» y carcinoma de células renales en la TC.
- Características del desarrollo de la pielitis incrustante alcalina.
- Signo del nefrograma estriado (striated nephrogram): causas de la vasoconstricción.
- Papel de la gammagrafía (DMSA) en nefrología pediátrica para la valoración de la cicatrización.
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