Etiología y mecanismos de desarrollo
La sobredosis de glucósidos cardíacos se produce debido a su capacidad de acumulación material en el organismo, así como a su estrecho margen terapéutico. Las alteraciones se dividen en manifestaciones cardíacas y extracardíacas. Un papel fundamental en la provocación de arritmias lo desempeñan la hipokalemia y la hipomagnesemia concomitantes, que a menudo se desarrollan si el paciente toma diuréticos de asa o tiazídicos.
Alteraciones cardíacas y arritmias
La afectación del sistema cardiovascular en la intoxicación presenta un carácter potencialmente mortal:
- Extrasístoles ventriculares: surgen debido al aumento del automatismo secundario al desequilibrio iónico intracelular (hipopotasemia tisular e hipercalcemia tisular). El ritmo suele adoptar la forma de bigeminismo (una extrasístole tras cada contracción normal) o trigeminismo (tras cada dos).
- Bloqueo auriculoventricular: se desarrolla debido al efecto dromotrópico negativo provocado por la potenciación de las influencias vagales sobre el corazón.
- Fibrilación ventricular: contracciones caóticas de las fibras con una frecuencia de 450–600 lpm, que progresan rápidamente a asistolia y parada cardíaca. Es la causa más frecuente de muerte.
Principios de tratamiento y terapia antídota
El abordaje de la sobredosis requiere un enfoque integral:
- Terapia específica: los fármacos más eficaces son los preparados de anticuerpos antidigoxina.
- Corrección del bloqueo AV: se emplea atropina, que bloquea los receptores $M_2$ colinérgicos cardíacos, elimina la influencia inhibidora del nervio vago (n. vagus) sobre el nodo auriculoventricular y mejora la conductividad.
- Corrección del equilibrio electrolítico: se utilizan cloruro de potasio y preparados combinados (Panangin, Asparcam). Los iones de magnesio actúan como activadores de la $Na^+,K^+$-ATPasa, asegurando el transporte de potasio al interior de los cardiomicitos.
- Quelación del calcio: la sal disódica del ácido etilendiaminotetraacético (Trilon B) se administra por vía intravenosa para quelar el exceso de iones $Ca^{2+}$ en sangre.
- Terapia antídota: el unitiol, como dador de grupos tiol (-SH), forma puentes disulfuro con el glucósido, liberando los propios grupos tiol de la $Na^+,K^+$-ATPasa y restaurando su función de transporte.
Tratamiento de las extrasístoles
Ante el desarrollo de extrasístoles ventriculares, se prescriben bloqueantes de los canales de sodio de la clase IB, en particular fenitoína y lidocaína. La elección de estos fármacos se justifica porque actúan predominantemente sobre el tejido ventricular, estabilizando eficazmente el ritmo cardíaco.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué manifestaciones extracardíacas se producen en la intoxicación digitálica?
En la intoxicación digitálica se producen efectos secundarios sistémicos extracardíacos que afectan a los aparatos digestivo, visual y nervioso. Entre estas manifestaciones se incluyen:
- Trastornos dispépticos: náuseas, vómitos, diarrea.
- Alteraciones visuales: síntoma específico de la xantopsia (alteración de la percepción cromática con tinción de los objetos visibles en tonos amarillos y verdes).
- Trastornos neurológicos y psiquiátricos: cefaleas, trastornos del sueño, excitación psicomotriz, alucinaciones.
¿Qué alteraciones en el ECG, además de las arritmias, son características de la acción de los glucósidos cardíacos y su sobredosis?
Para el efecto farmacológico de los glucósidos cardíacos, además del efecto arritmógeno, son características en el ECG:
- Desplazamiento del segmento ST: depresión característica en «cazoleta».
- Alteración de la onda T: disminución de su amplitud.
- Alteración del intervalo Q-T: acortamiento.
Cadena antídota: «Los anticuerpos eliminan la digoxina, la atropina suprime el bloqueo del nervio vago, el unitiol rescata las enzimas a través de los grupos tiol y el Trilon B quela el calcio».
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué arritmia es la causa más frecuente de muerte en la intoxicación digitálica?
Fibrilación ventricular con una frecuencia de contracción de las fibras de 450–600 por minuto, que progresa rápidamente a asistolia.
¿Cuál es el mecanismo de acción del unitiol en esta intoxicación?
El unitiol actúa como dador de grupos sulfhidrilo, forma puentes disulfuro con el glucósido y libera los propios grupos tiol de la $Na^+,K^+$-ATPasa, restaurando su actividad.
¿Qué diuréticos contribuyen a la aparición de arritmias durante el uso de glucósidos?
Diuréticos de asa y tiazídicos, ya que provocan hipokalemia e hipomagnesemia.
¿Qué fármaco es el de elección para el tratamiento del bloqueo AV?
Atropina, que bloquea los receptores $M_2$ colinérgicos y elimina la influencia inhibidora del nervio vago sobre el nodo auriculoventricular.
Qué más repasar sobre el tema
- Acumulación material de los glucósidos cardíacos y sus aspectos farmacocinéticos
- El papel del desequilibrio iónico (hipopotasemia tisular e hipercalcemia tisular) en el aumento del automatismo
- Propiedades farmacológicas de los bloqueantes de canales de sodio de la clase IB (fenitoína, lidocaína) en las arritmias
- Agentes quelantes y características de la unión de iones de calcio en el torrente sanguíneo sistémico
- Influencia del nervio vago (n. vagus) y del efecto dromotrópico negativo sobre la conductividad
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