Bloqueadores ganglionares

Mecanismo de acción y localización de dianas

Los bloqueadores ganglionares interrumpen la conducción del impulso nervioso desde las fibras preganglionares hasta las postganglionares del sistema nervioso autónomo.

Principales dianas de los fármacos:

• Receptores nicotínicos de las neuronas de los ganglios autónomos (tanto simpáticos como parasimpáticos).
• Células cromafines de la médula suprarrenal: el bloqueo de los receptores en esta zona disminuye la liberación de catecolaminas endógenas (adrenalina y noradrenalina), lo que potencia aún más el efecto vasodilatador.
• Cuerpos carotídeos: anulación de la excitación refleja de los centros respiratorio y vasomotor.

Efectos sobre el sistema cardiovascular

El mecanismo patogénico clave en cardiología es la supresión del efecto estimulante del sistema nervioso simpático sobre el corazón y el lecho vascular.

Debido al bloqueo de los ganglios simpáticos, se observan los siguientes cambios hemodinámicos:

1. Disminución del tono arterial y caída general de la presión arterial (PA).
2. Dilatación de los vasos venosos, lo que conduce al estancamiento de sangre y a la reducción del retorno venoso.
3. Disminución de la presión venosa y del volumen sistólico del corazón.

Importante: la caída brusca de la presión arterial suele desencadenar taquicardia refleja y conlleva un alto riesgo de colapso ortostático.

Efectos del bloqueo de los ganglios parasimpáticos

Dado que los fármacos no son selectivos, también desactivan el sistema parasimpático, lo que provoca múltiples efectos no deseados:

• Visión: se produce parálisis de la acomodación (alteración de la visión de cerca). La midriasis (dilatación pupilar) es menos marcada que con el uso de antagonistas muscarínicos.
• Corazón: aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia).
• Músculo liso: reducción marcada del tono muscular del tracto gastrointestinal y de la vejiga urinaria.
• Secreción: inhibición de la función de las glándulas salivales (boca seca o xerostomía), bronquiales, gástricas e intestinales.

A diferencia de los anticolinérgicos M, los bloqueadores ganglionares no ejercen un efecto significativo sobre el tono bronquial.

Indicaciones de uso y clasificación

Debido a la gran cantidad de efectos secundarios, los bloqueadores ganglionares han perdido por completo su valor como fármacos para el tratamiento crónico de la hipertensión arterial. Hoy en día solo se utilizan de forma puntual.

1. Tratamiento de urgencias: Se emplean fármacos de duración media (actúan durante 2,5–3 horas): azametonio bromuro (pentamina) y hexametonio (benzogexonio). Indicaciones:

• Crisis hipertensivas.
• Edema pulmonar en el contexto de PA elevada.
• Espasmo de arterias periféricas.

2. Práctica quirúrgica («hipotensión controlada»): Se utilizan bloqueadores ganglionares de acción corta (efecto de 10–20 minutos), administrados en perfusión intravenosa: trimetafán camsilato (arfonad) y trepirio yoduro (higronio). Objetivos:

• Reducción del sangrado en el campo quirúrgico.
• Prevención del edema cerebral en intervenciones neuroquirúrgicas.
• Bloqueo de respuestas reflejas indeseadas sobre los vasos y el corazón durante la anestesia.

Efectos secundarios y contraindicaciones

El uso prolongado de estos fármacos es imposible debido a sus marcadas complicaciones. El principal peligro es la hipotensión ortostática, que puede llegar al síncope profundo, asociada al estancamiento de sangre en las venas dilatadas. Para prevenirla, el paciente debe guardar estricto reposo en cama durante 1,5–2 horas después de la inyección.

A nivel gastrointestinal y urinario pueden desarrollarse cuadros graves: constipación (estreñimiento), íleo paralítico (obstrucción intestinal) y retención urinaria aguda.

Contraindicaciones absolutas:

• Hipotensión marcada, hipovolemia y shock.
• Infarto agudo de miocardio.
• Insuficiencia hepática y renal grave.
• Glaucoma de ángulo cerrado (la midriasis bloquea el ángulo de la cámara anterior, alterando el drenaje del humor acuoso, lo que provoca un pico de presión intraocular).
• Hiperplasia prostática (por el riesgo de retención urinaria).
• Tendencia a la trombosis (la caída de la presión arterial provoca estase sanguínea y favorece la trombosis).

Manejo de complicaciones y sobredosis

La pauta de tratamiento depende del conjunto de síntomas predominantes:

• Atonía intestinal o vesical: se indica la administración de agonistas M-colinérgicos (aceclidina) o anticolinesterásicos (neostigmina bromuro).
• Hipotensión marcada: para aumentar el tono vascular y elevar la presión arterial se emplean agentes $\alpha$-adrenérgicos.
• Depresión del centro respiratorio: en caso de sobredosis de bloqueadores ganglionares está indicado el uso de analépticos.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Clasificación química de los bloqueadores ganglionares (amonio cuaternario, sales de sulfonio y aminas terciarias)
• Farmacodinámica del trimetafán y del trepirio yoduro en anestesiología
• Diferencias entre bloqueadores ganglionares y anticolinérgicos M: por qué varía el efecto sobre el tono bronquial
• Mecanismo de desarrollo del íleo paralítico al inhibir los ganglios parasimpáticos
• Patogenia del aumento de la presión intraocular en el glaucoma de ángulo cerrado

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.