Tipos de sobredosis
El efecto tóxico está directamente relacionado con el concepto de sobredosis, cuando se forma una concentración excesiva del fármaco en los tejidos. Se distinguen dos mecanismos principales para el desarrollo de este estado:
- Sobredosis absoluta. Se produce debido a una violación directa del régimen de dosificación. Se administra al paciente una dosis que supera los valores máximos establecidos para una sola toma, diarios o de curso. Como resultado, la concentración de la sustancia alcanza de forma previsible un nivel peligroso.
- Sobredosis relativa. Se desarrolla en el contexto de la administración de dosis terapéuticas estándar. El problema radica en la patología de los órganos de eliminación. La disminución de la función desintoxicante del hígado o de la función excretora de los riñones provoca que el fármaco no se elimine a tiempo. El tratamiento prolongado con fármacos propensos a la acumulación (cumulación) aumenta exponencialmente el riesgo de sobredosis relativa.
Organotoxicidad (lesión de órganos diana)
El exceso de principio activo afecta a determinados sistemas, provocando alteraciones graves en su función. Los ejemplos clínicos más característicos son:
- Sistema nervioso central (SNC). El principal peligro radica en la depresión de los centros vitales del bulbo raquídeo. Un ejemplo clásico es el paro respiratorio completo en el contexto de una sobredosis de opiáceos.
- Sistema cardiovascular. El exceso de ciertos fármacos altera la conducción de la excitación eléctrica en el miocardio. Un efecto similar es típico de las dosis tóxicas de glucósidos cardíacos.
- Hígado (hepatotoxicidad). El órgano asume el impacto principal durante el metabolismo de los fármacos. El efecto tóxico, por ejemplo, del Paracetamolum, puede provocar una alteración de las funciones hepáticas hasta llegar a la necrosis masiva.
- Hematopoyesis (hematotoxicidad). Los fármacos son capaces de deprimir los linajes hematopoyéticos. El uso de un analgésico como el Metamizolum natrium conlleva el riesgo de desarrollar leucopenia y agranulocitosis.
Tipos específicos de toxicidad
Un grupo especial lo constituyen los efectos que afectan al aparato genético y al desarrollo fetal. La prescripción de cualquier fármaco a mujeres embarazadas requiere un estricto control médico debido al riesgo de anomalías del desarrollo o muerte fetal.
- Acción fetotóxica. Influencia negativa del fármaco sobre el feto en etapas tardías del embarazo. En este período, la formación de órganos (organogénesis) ya ha concluido, por lo que la sustancia afecta directamente a los sistemas en funcionamiento del feto. Por ejemplo, los anticoagulantes reducen la coagulabilidad y crean un riesgo de hemorragia en el recién nacido. Los derivados de sulfonilurea provocan una hipoglucemia grave, y los agentes neurotrópicos (alcohol, drogas, hipnóticos) deprimen drásticamente la actividad del SNC del niño.
- Acción mutagénica. La capacidad de una sustancia para provocar mutaciones persistentes. El fármaco ataca a las células germinales en la etapa de gametogénesis, así como a las células somáticas del embrión en formación, alterando su código genético.
- Acción cancerígena. La propiedad de un fármaco de provocar el desarrollo de neoplasias malignas (cáncer).
Requisitos de seguridad para nuevos fármacos
La farmacología establece estrictos requisitos de seguridad para las nuevas moléculas. En las etapas de investigación preclínica y antes de su introducción en la práctica, es obligatorio excluir la presencia de propiedades embriotóxicas, teratógenas, fetotóxicas, mutagénicas y cancerígenas en el agente en desarrollo. Si el fármaco demuestra tales efectos, su uso en la práctica general es inadmisible.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué período del embarazo se manifiesta la acción teratógena de los fármacos y a qué conduce?
La acción teratógena de los fármacos se manifiesta durante el período de organogénesis, desde la 3ª hasta la 12ª semana de embarazo (primer trimestre). Su resultado son malformaciones congénitas y anomalías en el desarrollo de órganos y sistemas.
¿Cuál es la diferencia entre la acción embriotóxica y la fetotóxica?
La acción embriotóxica se produce en las primeras 2–3 semanas después de la fertilización en la etapa de blastocisto, realizándose según el principio de «todo o nada», en el que el embrión muere o se desarrolla normalmente. La acción fetotóxica se desarrolla en etapas tardías del embarazo, después de las 12 semanas, cuando la organogénesis ha concluido, y conduce a la alteración de las funciones o de la maduración de los órganos ya formados del feto.
¿Qué grupos de fármacos son capaces de provocar la depresión del centro respiratorio en caso de sobredosis?
En caso de sobredosis de analgésicos narcóticos (opiáceos), se deprime el centro respiratorio, pudiendo llegar al paro respiratorio completo y la muerte. En caso de sobredosis de anestésicos generales, es posible el desarrollo de parálisis de los centros respiratorio y vasomotor del bulbo raquídeo.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre sobredosis absoluta y relativa?
La absoluta se produce cuando se supera físicamente la dosis admisible (única o de curso). La relativa se desarrolla al tomar dosis normales, pero debido a una función alterada del hígado o los riñones, el fármaco no se elimina y se acumula hasta alcanzar valores tóxicos.
¿Qué significa acción fetotóxica y cuándo se manifiesta?
Es el efecto lesivo directo del fármaco sobre los sistemas fisiológicos ya formados del feto. Se manifiesta en etapas tardías del embarazo, una vez superada la fase de organogénesis.
¿Qué células se ven afectadas por la acción mutagénica de los fármacos?
Las dianas de la sustancia tóxica son las células germinales en la etapa de gametogénesis y las células somáticas del embrión en desarrollo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de hepatotoxicidad del paracetamol
- Patogenia de la agranulocitosis por el uso de metamizol sódico
- El proceso de acumulación de fármacos y sus tipos
- Efecto tóxico de los opiáceos sobre el centro respiratorio del bulbo raquídeo
- Alteraciones de la conducción miocárdica en el contexto de un exceso de glucósidos cardíacos
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