Principios generales y diagnóstico diferencial
La alergia farmacológica difiere radicalmente de la acción tóxica o acumulativa de los fármacos. Una reacción alérgica verdadera nunca se produce en la primera administración de la sustancia (la excepción es la presencia de sensibilización cruzada oculta). El sistema inmunitario necesita tiempo para prepararse: el período de sensibilización, que suele durar entre 7 y 14 días desde el contacto inicial con el antígeno.
Es importante distinguir la alergia de otras reacciones adversas:
- Acumulación: acumulación física del fármaco o de sus efectos. No es posible en la primera toma, requiere dosis repetidas.
- Idiosincrasia: reacción atípica de base genética (por ejemplo, debido a un déficit enzimático congénito). A diferencia de la alergia, no requiere preparación inmunitaria previa y puede manifestarse de forma violenta en el primer contacto con el medicamento.
Reacciones de tipo inmediato (Tipo I)
El primer tipo de reacción, el anafiláctico, se desarrolla en las primeras horas (y a veces minutos) tras la administración de la dosis desencadenante en un organismo ya sensibilizado. El peligro radica en que el desencadenante de una reacción violenta puede ser una dosis microscópica o vestigial del fármaco.
- Mecanismo: el proceso está mediado por inmunoglobulinas E (IgE). Los anticuerpos específicos se unen a los antígenos de la superficie de los mastocitos, provocando su degranulación y una liberación masiva de histamina.
- Cuadro clínico: en los casos leves o moderados aparece una erupción pruriginosa (urticaria), edemas locales, rinitis y lagrimeo. En los graves, broncoespasmo, edema laríngeo y shock anafiláctico potencialmente mortal.
- Desencadenantes típicos: antibióticos del grupo de la penicilina.
Tipos citolítico (Tipo II) e inmunocomplejo (Tipo III)
El segundo y el tercer tipo están mediados por otras clases de anticuerpos, principalmente IgG e IgM, y presentan un cuadro clínico completamente diferente.
Tipo citolítico (Tipo II) La reacción va acompañada de la activación del sistema del complemento. Los anticuerpos interactúan con el antígeno fijado en las membranas de los elementos formes de la sangre, lo que provoca la lisis (destrucción) celular. Ejemplos clásicos:
- Metildopa provoca anemia hemolítica.
- Quinidina desencadena púrpura trombocitopénica.
- Metamizol sódico puede causar agranulocitosis.
Tipo inmunocomplejo (Tipo III) En el torrente sanguíneo se forman complejos circulantes masivos de «antígeno + anticuerpo + complemento» (con participación de IgG, IgM, IgE). Estos complejos se depositan en el endotelio vascular y causan su lesión.
- Manifestación: desarrollo de enfermedad del suero (fiebre, linfadenopatía, artralgia o artritis, picor intenso y urticaria).
- Desencadenantes: penicilinas, sulfonamidas.
Tipo retardado (Tipo IV)
El cuarto tipo de reacciones está mediado por células. En su mecanismo no participan anticuerpos. El papel clave aquí lo desempeña la inmunidad celular, concretamente los linfocitos T sensibilizados y los macrófagos.
Clínicamente, este tipo de hipersensibilidad se manifiesta con mayor frecuencia en forma de dermatitis de contacto. Esta reacción es típica en situaciones en las que el fármaco se aplica directamente sobre la piel (pomadas, parches, geles).
Para recordar las dianas en el tipo citolítico (Tipo II), utiliza la asociación: la metildopa ataca a los eritrocitos (anemia), la quinidina priva de plaquetas (púrpura) y el metamizol sódico destruye los leucocitos (agranulocitosis).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué no puede desarrollarse una alergia en la primera toma de un medicamento?
La alergia verdadera requiere la producción de anticuerpos específicos o la preparación de linfocitos T. Este proceso (sensibilización) suele tardar entre 7 y 14 días tras el primer contacto con la sustancia.
¿Qué significa la aparición de exantema inmediatamente después de tomar la primera pastilla de un fármaco en la vida?
Lo más probable es que se trate de una manifestación de idiosincrasia. Es una reacción de base genética (por ejemplo, un defecto enzimático) que no precisa preparación inmunitaria y se manifiesta de inmediato.
¿Es posible reducir el riesgo de shock anafiláctico administrando una dosis muy pequeña de penicilina?
No, la reacción alérgica de tipo I no depende de la dosis. Incluso cantidades vestigiales del fármaco son capaces de desencadenar la degranulación de los mastocitos y provocar un shock anafiláctico.
Qué más repasar sobre el tema
- Sensibilización y fenómeno de alergia cruzada
- Patogenia de la enfermedad del suero y lesión endotelial
- Defectos enzimáticos genéticos como base de la idiosincrasia
- Papel de los mastocitos y la histamina en las reacciones de tipo inmediato
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