Síndrome convulsivo en niños

Patogenia y características relacionadas con la edad

Cuanto más pequeño es el niño, mayor es el riesgo de aparición de paroxismos. La alta frecuencia de estados convulsivos en la infancia se debe a las características anatómicas y fisiológicas del sistema nervioso central:

• Inmadurez morfológica y funcional de las fibras nerviosas y de las estructuras cerebrales.
• Alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE).
• Tendencia del sistema nervioso del niño a la generalización de los procesos.
• Desequilibrio de neurotransmisores: predominio de influencias glutamatérgicas excitadoras sobre las inhibidoras (influencia del ácido gamma-aminobutírico o GABA).

Clasificación clínica de las crisis

La semiología de las crisis se divide en cuatro tipos principales, cada uno de los cuales puede indicar una causa específica:

1. Convulsiones tónicas: espasmo muscular prolongado. Postura patognomónica: cabeza hacia atrás, brazos flexionados en todas las articulaciones, piernas extendidas. Se observan con frecuencia en estados febriles (en forma de paroxismos tónico-clónicos).
2. Convulsiones clónicas: una serie de contracciones musculares rápidas, rítmicas o arrítmicas.
3. Convulsiones mioclónicas: sacudidas musculares locales (típicas de los estados hipoglucémicos).
4. Crisis atónicas: flacidez súbita con pérdida completa del tono. Constituye un marcador pronóstico desfavorable de lesiones graves del SNC.

Según su topografía, las convulsiones se dividen en generalizadas y locales (focales). Una regla clínica importante: las crisis focales siempre tienen una naturaleza epiléptica.

Estructura etiológica

A grandes rasgos, las convulsiones pueden ser epilépticas (descargas repetidas y no provocadas en la sustancia gris) y no epilépticas/sintomáticas (secundarias en respuesta a un desencadenante).

Para mayor comodidad, las causas se dividen en dos grupos:

• Primariamente neurológicas (lesión del SNC): malformaciones congénitas, neuroinfecciones, traumatismos, daño hipóxico, tumores, patologías genéticas, trastornos de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia) y vasculitis cerebrales.
• Extracerebrales (desencadenantes): hipertermia febril, infecciones infantiles agudas, enfermedades somáticas graves (cardiopatías congénitas, leucemias, hemofilia), síndromes tóxicos, trastornos metabólicos (hipocalcemia, hipoglucemia, fenilcetonuria), reacciones a vacunas, enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y factores psicógenos.

Algoritmo diagnóstico

La base del diagnóstico diferencial es la búsqueda de la causa primaria. En las crisis de nueva aparición o provocadas, el énfasis se pone en los métodos de laboratorio (búsqueda del desencadenante).

En las crisis repetidas no provocadas se emplean métodos instrumentales:

• Electroencefalografía (EEG): el «estándar de oro». Permite distinguir una crisis epiléptica, encontrar el foco y el fenómeno de generalización (se utilizan video-EEG monitorización y privación de sueño).
• Neuroimagen: TC, RMN o neurosonografía (NSG). Están indicadas en cualquier crisis poco clara o repetida para buscar un sustrato estructural (epilepsia sintomática).
• Adicionalmente: evaluación del flujo sanguíneo (Doppler transcraneal), exploración del fondo de ojo, análisis de líquido cefalorraquídeo.

Táctica terapéutica e interrupción del estado convulsivo

El tratamiento se basa en dos vectores: etiotrópico (en el síndrome no epiléptico) y patogénico (uso de anticonvulsivos).

Alteraciones metabólicas:

• Hipocalcemia: gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa (1 mg/kg en dextrosa al 5%).
• Hipomagnesemia: sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular (0,4 ml/kg).
• Hipoglucemia: solución de dextrosa al 10–20% (10–15 ml/kg, bajo control de glucemia).

Interrupción de las convulsiones febriles: se emplean antipiréticos (paracetamol 15 mg/kg, ibuprofeno 6–10 mg/kg). En caso de fiebre resistente, mezcla lítica (metamizol sódico + cloropiramina). Importante: el metamizol sódico es peligroso debido al riesgo de depresión hematopoyética. La práctica moderna indica que los antipiréticos no previenen las convulsiones; se requiere terapia anticonvulsiva específica (diazepam, sulfato de magnesio al 25%, oxibutirato de sodio).

Cuidados intensivos del estado convulsivo (Status epilepticus): se realizan estrictamente en la UCI:

1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia.
2. Administración intravenosa de diazepam (fármaco de primera línea).
3. Administración intravenosa de fenitoína, ácido valproico u oxibutirato de sodio.
4. En caso de evolución refractaria, traslado a ventilación mecánica y anestesia farmacológica (propofol o tiopental sódico).

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Características del síndrome convulsivo en la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).
• Estudios genéticos ante la sospecha de epilepsia idiopática.
• Criterios de selección de anticonvulsivos según el tipo clínico de las crisis.
• Diagnóstico diferencial de las crisis respiratorias afectivas y los estados sincopales.
• Esquemas de terapia antibacteriana en neuroinfecciones complicadas con síndrome convulsivo.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.