Deficiencia de vitamina B12 y enfermedad de Addison-Biermer
Una manifestación clásica de la carencia de cianocobalamina es la enfermedad de Addison-Biermer. La patogenia de esta enfermedad se basa en una atrofia pronunciada de la mucosa gástrica. Este cambio estructural conduce lógicamente a un déficit drástico del factor intrínseco de Castle, sin el cual la absorción de la vitamina en el intestino se vuelve imposible.
La complicación neurológica clave y más grave de este estado es la mielosis funicular, es decir, procesos degenerativos profundos en las estructuras de la médula espinal. El síndrome de la mielosis funicular incluye:
- Parestesias (diversas alteraciones de la sensibilidad).
- Marcha inestable y titubeante.
- Disminución de las reacciones reflejas normales y aparición de reflejos patológicos.
- Trastornos psiquiátricos (se desarrollan en cursos graves y prolongados de la patología).
Formas hereditarias de deficiencia
La deficiencia determinada genéticamente (hereditaria) de Vitaminum B12 surge debido a defectos congénitos en varias etapas de su complejo metabolismo. La etiología de estos estados incluye trastornos en la síntesis del factor intrínseco de Castle, fallas en los mecanismos de absorción intestinal de las cobalaminas, así como anomalías cuantitativas o estructurales de las proteínas transportadoras: las transcobalaminas I y II (su ausencia total, disminución significativa de la concentración o de la eficacia funcional).
El cuadro clínico de la deficiencia hereditaria se caracteriza por tres manifestaciones principales:
- Anemia megaloblástica.
- Acidosis metabólica, la cual es causada por el exceso tóxico de metilmalonato.
- Disminución de la eficacia de la vigilancia inmunobiológica, lo que hace que el organismo sea extremadamente vulnerable y favorece la aparición frecuente de enfermedades infecciosas.
Hipervitaminosis B12: causas y significado clínico
En la práctica clínica real, la verdadera hipervitaminosis es sumamente rara. Con mucha frecuencia, los médicos se enfrentan al fenómeno de la hipervitaminosis B12, es decir, un contenido anormalmente alto de la vitamina directamente en el suero sanguíneo.
Las causas de este aumento patológico en el nivel de cianocobalamina son muy diversas:
- Ingreso excesivo al organismo (por lo general, debido al uso injustificado de preparados de Vitaminum B12 con fines médicos).
- Liberación masiva de la vitamina desde los depósitos tisulares internos.
- Producción excesiva o alteración en los procesos de excreción de las transcobalaminas.
- Deficiencia o ausencia total de afinidad (atracción) de las transcobalaminas por la vitamina.
Es importante comprender que un nivel alto de vitamina en la sangre es un signo sintomático. Señala la presencia de patologías graves y potencialmente mortales.
Enfermedades asociadas con el exceso de B12
La hipervitaminosis sintomática acompaña a toda una serie de trastornos sistémicos graves.
| Grupo de patologías | Ejemplos de enfermedades asociadas |
|---|---|
| Oncológicas | Neoplasias sólidas, hemoblastosis |
| Hepatobiliares | Hepatosis, incluida la insuficiencia hepática grave |
| Sistémicas | Enfermedades renales, patologías broncopulmonares, insuficiencia multiorgánica |
| Inmunes y tóxicas | Formas patológicas autoinmunes, alcoholismo |
La hipervitaminosis por sí sola no es un estado inofensivo y puede causar una serie de efectos secundarios. Entre ellos se encuentran diversas reacciones alérgicas, un efecto hepatotóxico pronunciado y, al exponerse a dosis altas de la vitamina, incluso una acción procarcinógena. La eliminación de la hipervitaminosis se logra exclusivamente mediante la identificación y el tratamiento de la patología subyacente que condujo al exceso de la vitamina en la sangre.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué parte exacta del tracto gastrointestinal ocurre la absorción del complejo de vitamina B12 con el factor intrínseco de Castle?
La unión del complejo de vitamina B12 con el factor intrínseco de Castle se produce en el epitelio del íleon, tras lo cual se lleva a cabo su absorción hacia el torrente sanguíneo.
Etapas de transporte y asimilación en el tracto gastrointestinal:
- Duodeno: aquí la vitamina forma un complejo con el factor de Castle.
- Íleon: se produce la unión del complejo formado al epitelio.
Nota: en una de las fuentes también se indica que el mecanismo de absorción ocurre en el estómago.
¿Qué reacciones bioquímicas catalizan las formas de coenzima de la vitamina B12?
La forma de coenzima de la vitamina B12 participa en la reacción bioquímica de regeneración de la metionina.
- Restauración de la metionina: el proceso de regeneración de la metionina a partir de la homocisteína, en el cual la vitamina B12 en forma de metilcobalamina actúa como coenzima de la metionina sintasa.
Para memorizar la tríada de la deficiencia hereditaria de B12, utilice la abreviatura AIM: Anemia (megaloblástica), Acidosis (metabólica debido al metilmalonato), Inmunodeficiencia (disminución de la vigilancia).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué son los factores extrínseco e intrínseco de Castle?
El factor extrínseco es la propia vitamina B12 (cianocobalamina) que ingresa al organismo. El factor intrínseco es sintetizado por la mucosa gástrica y es absolutamente necesario para la absorción del factor extrínseco en el intestino.
¿Por qué se desarrolla acidosis metabólica en caso de deficiencia de B12?
La carencia de la vitamina bloquea el metabolismo normal, lo que conduce a la acumulación excesiva de metilmalonato. Es precisamente este ácido el que desplaza el equilibrio ácido-base de la sangre hacia la acidosis.
¿Es necesario un tratamiento específico para la hipervitaminosis por B12?
No, no se requiere disminuir el nivel de la vitamina de forma aislada. La hipervitaminosis es un síntoma, por lo que es necesario diagnosticar y tratar la patología subyacente (por ejemplo, una hepatosis o una neoplasia).
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la hematopoyesis megaloblástica en la deficiencia de cobalaminas.
- Mecanismos de desarrollo de la mielosis funicular y de la degeneración de las estructuras de la médula espinal.
- El papel de las transcobalaminas I y II en el transporte de la vitamina B12.
- Bases bioquímicas de la acumulación de metilmalonato y del desarrollo de la acidosis.
- Efectos procarcinógenos de las dosis altas de cianocobalamina.
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