Eslabones inicial y principal del desarrollo de la enfermedad
Cualquier proceso patológico tiene una estructura de desarrollo clara. En la base siempre se encuentra el eslabón inicial (o desencadenante). Este elemento está presente en absolutamente cualquier forma de patología y determina en gran medida sus rasgos específicos. La característica del factor desencadenante es que puede actuar durante todo el periodo de la enfermedad o actuar solo una vez —exclusivamente para poner en marcha la cascada de reacciones—, tras lo cual cesa su influencia.
Sin embargo, el papel central en el desarrollo de la enfermedad lo desempeña el eslabón principal (o rector) de la patogenia. Este es el elemento clave y organizador que, por lo general, existe desde el principio hasta la completa finalización del proceso patológico. Es precisamente en el eslabón principal donde debe centrarse la atención del médico, ya que su identificación es críticamente necesaria para llevar a cabo una terapia patogenética eficaz.
Examinemos ejemplos clásicos de eslabones principales en diversos estados:
- En la inflamación, el mecanismo rector es la formación de mediadores inflamatorios y la ejecución de sus efectos en los tejidos.
- En las anemias, el eslabón clave que determina la gravedad del cuadro es la hipoxia.
- En las enfermedades alérgicas, la base del proceso la constituyen la producción y la acción de los mediadores de la alergia, los anticuerpos específicos (Ac), así como la actividad de los linfocitos sensibilizados.
La patogenia como un proceso en cadena ramificado
La patogenia nunca es un fenómeno aislado. Siempre es un proceso dinámico en el que el factor desencadenante inicia una cadena compleja y ramificada de reacciones interdependientes. Una alteración arrastra inevitablemente a otras, formando una cascada masiva de trastornos.
Un excelente modelo para demostrar este despliegue en cadena es la diabetes mellitus (DM):
- Como factor rector actúa el hipoinsulinismo absoluto o relativo (insuficiencia de la propia hormona insulina o de sus efectos fisiológicos).
- Este déficit conduce a una alteración del transporte de glucosa al interior de las células.
- La inanición celular provoca trastornos graves en el suministro energético, fallos en el transporte transmembrana de iones, daño en las membranas celulares y una caída drástica en la actividad de los sistemas enzimáticos.
- A nivel tisular, esto se manifiesta como una alteración de los procesos plásticos y una disfunción de órganos y tejidos.
- En la fase final se forma una amplia cascada de otros trastornos secundarios que afectan a todo el organismo.
Formación del círculo vicioso (Circulus vitiosus)
Un fenómeno especial y sumamente peligroso en fisiopatología es la formación de círculos viciosos, denominados en latín Circulus vitiosus. La esencia de este fenómeno radica en que uno de los eslabones de la patogenia se convierte en la causa directa de nuevos trastornos que, a su vez, mantienen o potencian fuertemente (amplifican) la acción de ese mismo eslabón inicial. El proceso se cierra sobre sí mismo.
Un claro ejemplo de la formación de un Circulus vitiosus es el desarrollo del golpe de calor:
- Inicialmente se produce un aumento significativo de la temperatura corporal.
- Sobre el fondo de la hipertermia, como es lógico, aumenta la excitabilidad neuromuscular.
- El incremento de la excitabilidad conduce al desarrollo de convulsiones pronunciadas.
- Las contracciones musculares intensas provocan un aumento de la termogénesis contráctil (producción de calor por los músculos).
- Este calor adicional conduce a un nuevo incremento de la temperatura corporal. El círculo se cierra.
Interacción de los mecanismos
Es importante comprender que en la patogenia de diversas formas de patología nunca actúan únicamente vías aisladas. El desarrollo de la enfermedad siempre representa una interacción compleja. En un proceso unificado participan de manera indivisible tanto los mecanismos específicos, que determinan el cuadro único de una enfermedad concreta, como los eslabones no específicos, característicos de la respuesta del organismo a la lesión en su conjunto.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué ejemplos de círculos viciosos existen en la insuficiencia cardíaca?
En la insuficiencia cardíaca, las fuentes confirman directamente los siguientes mecanismos:
- Anemia-corazón-riñón en la ERC: la alteración en la producción de eritropoyetina en los riñones es la causa principal de la anemia en la enfermedad renal crónica; la anemia provoca un aumento compensatorio de la carga sobre el corazón a través de la taquicardia y el incremento del volumen sistólico; a continuación se desarrollan vasoconstricción renal y retención de líquidos, y posteriormente insuficiencia cardíaca congestiva. Como resultado, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal y la anemia agravan mutuamente su evolución.
- Mecanismo simpatoadrenal en la progresión de la insuficiencia cardíaca: la disminución del riego sanguíneo al corazón y la progresión de su insuficiencia desencadenan la activación del sistema simpatoadrenal; esto conduce a taquicardia y vasoconstricción periférica. La vasoconstricción periférica aumenta la resistencia vascular periférica, cuyo resultado es el incremento de la poscarga sobre el corazón.
¿Qué círculos viciosos se forman en los estados de schock (por ejemplo, ante una hemorragia)?
En el shock y en los estados extremos, las fuentes señalan los siguientes círculos viciosos:
- Redistribución del flujo sanguíneo: acumulación de sangre en los vasos dilatados de la cavidad abdominal, los pulmones y el tejido subcutáneo → disminución de la VCT (volemia) → disminución del retorno de sangre al corazón (retorno venoso) → disminución del gasto cardíaco → una reducción aún mayor de la VCT y agravamiento del cuadro.
- Círculo vicioso microcirculatorio-metabólico en el shock: las alteraciones hemodinámicas conducen a una alteración de la microcirculación, trastornos de la perfusión capilar, hipoxia y alteraciones metabólicas; la hipoxia tisular circulatoria conduce a la glucólisis anaeróbica, acumulación de lactato y acidosis metabólica. La acidosis y los metabolitos vasoactivos agravan la paresia de los microvasos y contribuyen a la formación de barros celulares (sludge) y microtrombos, cerrando el círculo vicioso de la alteración microcirculatoria.
- Círculo vicioso multiorgánico en el shock traumático: los trastornos hemodinámicos en el hígado pueden provocar insuficiencia hepática total; los trastornos hemodinámicos en el tracto gastrointestinal conducen a la alteración de sus funciones y al desarrollo de autoinfección e autointoxicación intestinal. En conjunto, estas alteraciones se potencian mutuamente, deprimiendo las constantes vitales y conduciendo a la muerte si no se cuenta con asistencia médica.
- Hemorragia-coagulopatía en el traumatismo pélvico combinado y TCC: fractura de los huesos de la pelvis con hemorragia → coagulopatía → agravamiento de la evolución del TCC con desarrollo de hemorragia secundaria y progresión de los focos de contusión hemorrágica.
- Mecanismo lipoperoxidativo en los estados extremos: la hipoxia que se desarrolla en todos los tipos de estados extremos se acompaña de la supresión de la defensa antioxidante y la intensificación de la formación de radicales libres y de la peroxidación lipídica.
Para un análisis rápido de la patogenia, utilice la regla de las tres preguntas: 1. ¿Qué lo desencadenó? (Buscamos el eslabón inicial: este confiere la especificidad). 2. ¿Qué lo mantiene? (Buscamos el eslabón principal: esta es la diana terapéutica). 3. ¿Qué lo agrava? (Buscamos el círculo vicioso: la consecuencia que amplifica su propia causa).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre el eslabón inicial y el eslabón principal de la patogenia?
El eslabón inicial (desencadenante) inicia la enfermedad y determina su especificidad, pero puede desaparecer durante el proceso. El eslabón principal es la base organizadora de la patología, que existe de principio a fin y constituye la diana principal para el tratamiento.
¿Por qué un médico necesita identificar el eslabón principal de la patogenia?
La identificación del eslabón rector es críticamente importante para la prescripción de una terapia patogenética eficaz. Al eliminar el mecanismo clave (por ejemplo, la hipoxia en la anemia), es posible detener el desarrollo de toda la cascada de alteraciones.
¿Cómo funciona un círculo vicioso usando el golpe de calor como ejemplo?
El aumento de la temperatura provoca convulsiones debido al incremento de la excitabilidad neuromuscular. Las convulsiones intensifican la producción de calor por los músculos (termogénesis contráctil), lo que conduce a un aumento aún mayor de la temperatura y al cierre del círculo.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de los mediadores inflamatorios como eslabón principal de la patogenia
- Mecanismos de desarrollo de la hipoxia en diversos tipos de anemias
- Patogenia de la alergia: desde los anticuerpos hasta los linfocitos sensibilizados
- Cascada de trastornos metabólicos en el déficit de insulina
- Interacción de los mecanismos específicos y no específicos de la enfermedad
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