Tipos y efectos fisiológicos de la oxigenoterapia
Para eliminar la hipoxia en la práctica médica se utilizan dos regímenes principales de hiperoxigenación:
- Oxigenoterapia normobárica. El paciente respira oxígeno al 100% a presión atmosférica normal. Este método permite alcanzar una presión parcial de oxígeno (pO2) de hasta 760 mmHg.
- Oxigenoterapia hiperbárica. El procedimiento se realiza en cámaras hiperbáricas especializadas bajo presión elevada. La principal ventaja del método es la capacidad de proporcionar absolutamente cualquier nivel necesario de tensión de oxígeno en la sangre arterial (paO2).
Al alcanzar el régimen óptimo de tratamiento, se observa en el organismo una normalización de las funciones vitales. En el sistema respiratorio se restablece un volumen adecuado de ventilación alveolar, lo que ocurre principalmente debido a la disminución de la frecuencia respiratoria. El sistema cardiovascular responde optimizando el gasto cardíaco en un contexto de bradicardia. Asimismo, se observa una disminución del volumen sanguíneo circulante (VSC), lo cual está asociado con la redistribución fisiológica (redeposición) de la sangre.
Mecanismo de acción patógena
El resultado de la exposición al oxígeno depende directamente de la idoneidad del tratamiento. Si el suministro de oxígeno es excesivo o carece de justificación clínica, en lugar de eliminarse la hipoxia se desarrolla una intoxicación por oxígeno. Su base es el efecto tóxico del exceso de oxígeno, que se manifiesta a través de tres mecanismos clave:
- Producción de un exceso de especies reactivas del oxígeno (ERO). Los radicales libres provocan daños directos en las membranas celulares, las proteínas estructurales, las enzimas y los ácidos nucleicos.
- Activación de la peroxidación lipídica. Se produce una intensificación excesiva e incontrolada de la peroxidación lipídica mediada por radicales libres, así como de otros compuestos orgánicos.
- Inhibición de la respiración tisular. El exceso de oxígeno ejerce un efecto inhibidor directo e indirecto sobre las enzimas respiratorias, lo que conduce paradójicamente a un empeoramiento del déficit energético en las células.
Formas clínicas de la intoxicación por oxígeno
El efecto tóxico de la hiperoxigenación puede manifestarse en forma de tres estados patológicos. Estos pueden aparecer de forma aislada, desarrollarse de manera secuencial o cursar de forma combinada.
1. Estado hipoventilatorio (daño a los órganos respiratorios) El sistema respiratorio externo es el primero en sufrir, ya que entra en contacto directo con el gas. El grado de daño está estrechamente ligado a la presión parcial de O2. Al inhalar una mezcla que contiene un 95% de oxígeno, la dinámica de la lesión es la siguiente:
- Transcurridas de 4 a 22 horas: se desarrolla inflamación y daño en la mucosa de las vías respiratorias.
- Más de 24 horas: se produce un daño profundo en el tejido pulmonar. Disminuye la permeabilidad de la barrera alveolocapilar, y aparecen atelectasias y edema pulmonar. La etapa final es el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
2. Estado convulsivo Esta forma se desarrolla exclusivamente a presión barométrica elevada (en cámara hiperbárica). A presión atmosférica normal, la respiración con oxígeno puro no causa convulsiones. La patología se manifiesta en un plazo que va desde pocos minutos hasta varias horas. La patogenia se basa en el daño a las neuronas del cerebro y la médula espinal, lo que provoca una excitación excesiva de los centros nerviosos y las motoneuronas, culminando en convulsiones.
3. Estado general tóxico Surge tras una respiración prolongada con oxígeno puro. Los diversos órganos diana reciben el impacto tóxico:
- Ojos: se produce daño en la retina y el cristalino.
- Sangre: se desarrolla destrucción de eritrocitos (hemólisis).
- Órganos internos: se afectan el miocardio, los riñones y las glándulas endocrinas.
El desenlace del estado general tóxico es el desarrollo de un síndrome de insuficiencia multiorgánica grave.
Principios de tratamiento
El único medio para revertir la intoxicación por oxígeno es la corrección inmediata de la mezcla respiratoria. Es necesario cambiar al paciente a la respiración con aire con un contenido normal (fisiológico) de oxígeno para interrumpir la cascada de reacciones tóxicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué sistemas de defensa antioxidante se agotan ante un exceso de especies reactivas del oxígeno?
Ante un exceso de radicales libres y el desarrollo de estrés oxidativo, las fuentes señalan directamente el agotamiento de la defensa antioxidante: el sistema de la glutatión peroxidasa.
Los factores de defensa antioxidante celular incluyen:
- Superóxido dismutasa: factor enzimático.
- Catalasa: factor enzimático.
- Glutatión peroxidasa: factor enzimático.
- Tocoferoles: factor no enzimático.
- Sustancias que contienen glutatión: factores no enzimáticos.
Las tres formas de intoxicación por oxígeno se recuerdan fácilmente con la regla «L-C-T» (Pulmones, Cerebro, Todo lo demás): hipoventilatoria (se afectan los pulmones), convulsiva (se afecta el cerebro en la cámara hiperbárica) y general tóxica (insuficiencia multiorgánica).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué disminuye el volumen sanguíneo circulante durante la hiperoxigenación?
Esto ocurre debido a la redeposición fisiológica de la sangre en el organismo, que acompaña a la optimización del gasto cardíaco y a la disminución de la frecuencia cardíaca.
¿Puede la respiración con oxígeno puro a través de una mascarilla causar convulsiones?
No, a presión barométrica normal el oxígeno puro no causa convulsiones. El estado convulsivo se desarrolla exclusivamente a presión elevada, por ejemplo, durante las sesiones de oxigenoterapia hiperbárica.
¿Qué tan rápido se dañan los pulmones al inhalar oxígeno al 95%?
El daño y la inflamación de la mucosa de las vías respiratorias comienzan ya entre las 4 y 22 horas. Si la inhalación continúa durante más de un día, se desarrolla edema pulmonar, atelectasias y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de generación de especies reactivas del oxígeno (ERO) durante la hiperoxia
- Bioquímica de la peroxidación lipídica mediada por radicales libres
- Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
- Mecanismos de daño de la barrera alveolocapilar
- Síndrome de insuficiencia multiorgánica como desenlace del estado general tóxico
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