Criterios y clasificación básica
La disminución patológica de la masa corporal se divide habitualmente en dos etapas según su gravedad. El agotamiento se diagnostica cuando el déficit de tejido adiposo es del 20–25% o más, y el índice de masa corporal (IMC) desciende por debajo de 18,5 kg/m². La caquexia ya es un estado crítico. En ella, el IMC cae por debajo de 17 kg/m², se pierde más del 50% de la masa grasa y comienza una pérdida pronunciada de tejido muscular y conectivo.
De forma global, estas alteraciones se dividen en exógenas (causadas por la mera falta de alimentos) y endógenas. Las formas endógenas, a su vez, se clasifican en primarias (hipotalámicas) y secundarias (sintomáticas), las cuales se desarrollan como resultado de otras enfermedades graves.
Agotamiento primario (centrógeno)
Las formas primarias están relacionadas con una alteración en la regulación neuroendocrina central, el llamado sistema «adipocitos - hipotálamo» (o sistema del lipostato). El principal regulador del balance energético aquí es el neupéptido Y, que se sintetiza en el hipotálamo y normalmente estimula el apetito.
Las causas de la falla pueden ser traumatismos craneoencefálicos, isquemia hipotalámica, tumores del sistema nervioso central o estrés psicógeno intenso y prolongado.
La patogenia se desarrolla a través de dos mecanismos principales:
- Supresión de la síntesis del neuropéptido Y. A menudo esto ocurre debido a una síntesis excesiva de leptina, que bloquea la producción del péptido. No hay neuropéptido Y, no hay sensación de hambre.
- Hiposensibilización. La síntesis del péptido puede mantenerse normal, pero las células Diana pierden sensibilidad hacia él.
Como resultado, disminuye la activación trans- y parahipofisaria de las glándulas endocrinas, el metabolismo se vuelve ineficiente y la acumulación de grasa en los adipocitos se detiene por completo.
Caquexia secundaria y el papel del FNT-α
El agotamiento secundario (sintomático) es consecuencia de otras patologías: síndrome de malabsorción, hipoinsulinismo (diabetes mellitus tipo 1), deficiencia de glucocorticoides, hiperproducción de somatostatina o glucagón, así como una influencia insuficiente de las hormonas del timo.
Un lugar especial ocupa la variante caquéctica (citocínica), característica de la oncología y la inflamación crónica. El papel clave en ella lo desempeña el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), también llamado caquectina. Es producido por los macrófagos y los propios adipocitos, actuando simultáneamente en cuatro direcciones:
- Acción central: suprime la síntesis de neuropéptido Y en el cerebro.
- Acción intracelular: inhibe la actividad de las proteincinasas, deteniendo por completo el proceso de lipogénesis.
- Acción vascular: reduce la actividad de la enzima lipoproteín lipasa en el endotelio, por lo que los ácidos grasos no pueden transportarse a los adipocitos.
- Metabolismo general: estimula potentemente los procesos de catabolismo (degradación) y suprime las reacciones de anabolismo.
Variantes anoréxica y exógena
La variante anoréxica de la patogenia es característica de los trastornos neuropsiquiátricos (anorexia nervosa). El grupo de riesgo incluye principalmente a chicas adolescentes (16–18 años) con dismorfofobia o dismorfomanía, una percepción crítica e distorsionada de su cuerpo como excesivo. El factor desencadenante son las reacciones de estrés emocional negativo repetidas. Estas conducen a una producción excesiva de sustancias anorexígenas (serotonina, colecistoquinina), un aumento en los niveles de caquectina y una disminución en la síntesis de neuropéptido Y. El resultado son episodios prolongados de rechazo de alimentos.
El agotamiento exógeno se desarrolla ante el déficit físico de productos alimentarios (inanición). En el organismo se ponen en marcha dos procesos paralelos: el agotamiento de las reservas de grasa (lipólisis) y trastornos metabólicos generales. Se produce una insuficiencia de la oxidación biológica, se suprimen los procesos plásticos (síntesis de proteínas y componentes estructurales celulares), lo que finalmente conduce a una insuficiencia multiorgánica grave.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios específicos en el metabolismo proteico y el balance nitrogenado se observan en la caquexia?
En el agotamiento y la caquexia, se describen los siguientes cambios en el metabolismo proteico y el balance nitrogenado:
- Balance nitrogenado negativo, asociado con el aumento del catabolismo de proteínas endógenas y la intensificación de la proteólisis.
- Disminución de la asimilación de proteínas, que conduce a hipoalbuminemia, disminución de la presión oncótica plasmática y formación de edemas.
- Disminución de los procesos plásticos, manifestada por insuficiencia en los procesos de regeneración tisular, retraso en el crecimiento y desarrollo del organismo.
- En la caquexia cancerosa, se observa un aumento del nivel de metabolismo proteico en el tejido tumoral; el tumor actúa como una «trampa» de nutrientes, lo que conduce a la inanición del organismo.
¿Cuál es el papel de la hormona leptina en la regulación fisiológica del balance energético?
En la regulación fisiológica del balance energético, la leptina reduce el apetito y aumenta el gasto energético del organismo.
Funciones principales de la hormona:
- Supresión de la sensación de hambre: normalmente, la leptina inhibe la formación del estimulante del apetito (el neuropéptido Y).
- Activación del centro de saciedad: las neuronas del núcleo ventromedial del hipotálamo actúan como la diana clave para los receptores de la hormona.
- Estimulación del gasto energético: incrementa el gasto total de energía.
- Función de factor de crecimiento: estimula la angiogénesis, la proliferación de células hematopoyéticas y células beta pancreáticas.
El nivel de la hormona circulante, que se sintetiza en los adipocitos, es directamente proporcional a la cantidad de masa grasa.
Para recordar los 4 efectos del FNT-α (caquectina), utiliza la regla de las «Cuatro S»: Suprime el apetito (bloqueo del neuropéptido Y en el cerebro), Stop a la lipogénesis (intracelular), Shunt vascular (impide el paso de grasas a los tejidos), Squema reservas (catabolismo general).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre agotamiento y caquexia?
El agotamiento es un déficit de grasa a partir del 20% y un IMC < 18,5. La caquexia es el estadio extremo: pérdida de más del 50% de grasa, IMC < 17 y una pérdida pronunciada de tejido muscular y conectivo.
¿Qué hormona suprime la síntesis de neuropéptido Y en el agotamiento primario?
La síntesis excesiva de leptina conduce a la supresión de la producción de neuropéptido Y en el hipotálamo. Esto priva al paciente de la sensación de hambre.
¿Qué patologías endocrinas provocan agotamiento secundario?
Estos incluyen el hipoinsulinismo (diabetes mellitus tipo 1), la deficiencia de glucocorticoides (insuficiencia suprarrenal), la hiperproducción de somatostatina y el aumento en la síntesis de glucagón.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la insuficiencia multiorgánica durante la inanición exógena.
- El papel de la serotonina y la colecistoquinina en la patogenia de la anorexia nerviosa.
- Influencia del déficit de hormonas tímicas en la regulación de la masa corporal.
- Regulación trans- y parahipofisaria en el agotamiento hipotalámico.
- La dismorfomanía como factor desencadenante de los trastornos de la conducta alimentaria.
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