Mecanismos hipotiroideo y suprarrenal
El desarrollo de sobrepeso en el hipotiroidismo está asociado al déficit de hormonas tiroideas yodadas (T3, T4). En estas condiciones, la velocidad de los procesos metabólicos y el gasto energético del organismo disminuyen, mientras que los procesos de lipólisis se inhiben.
En el mecanismo suprarrenal (cortisólico), observado en la enfermedad o síndrome de Cushing, la corteza suprarrenal produce glucocorticoides en exceso. Esto desencadena una cascada de alteraciones:
- Se activa la gluconeogénesis, lo que conduce a hiperglucemia.
- Se intensifica el transporte de glucosa hacia los adipocitos.
- Se activa la glucólisis en el tejido adiposo.
- Las reacciones lipolíticas se suprimen, cuyo resultado es la acumulación de triglicéridos.
Variantes insulínica y leptínica
Los mecanismos endocrinos de la obesidad también incluyen el factor insulínico. Su esencia radica en el aumento en el número de receptores de insulina y/o su mayor sensibilización. Como resultado, en los adipocitos se desencadena una lipogénesis activa, que conduce a una acumulación excesiva de tejido adiposo.
Entre las variantes más significativas de la génesis endocrina se encuentran:
- Mecanismo leptínico (adipocínico).
- Mecanismo hipotiroideo.
- Mecanismo suprarrenal.
- Mecanismo insulínico.
El papel del sistema endocanabinoide
El sistema endocanabinoide desempeña un papel crucial en la regulación del balance energético del organismo. Interactúa estrechamente con el sistema límbico, el tracto gastrointestinal y el tejido adiposo.
En condiciones normales, los canabinoides participan en los procesos metabólicos, pero en la obesidad la actividad de este sistema aumenta, lo que contribuye a un posterior incremento de la masa corporal.
Características metabólicas y oxidación de grasas
Las reservas de carbohidratos en el organismo humano son extremadamente pequeñas y comparables con el consumo diario, lo que fijó evolutivamente un mecanismo para su «ahorro».
Si la proporción de grasas en la dieta aumenta, la velocidad de oxidación de los carbohidratos disminuye de forma lógica. El marcador de este proceso es la reducción del cociente respiratorio: la relación entre la velocidad de producción de dióxido de carbono ($CO_2$) y el consumo de oxígeno ($O_2$).
La patología se desarrolla según la siguiente cadena:
- Se altera el mecanismo de inhibición de la glucogenólisis ante una alta concentración de grasas en la sangre.
- Se activa el centro de aumento del apetito.
- Aumenta el volumen de comida ingerida.
- El exceso de nutrientes se deposita en forma de triglicéridos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la obesidad leptínica?
El mecanismo de desarrollo de la obesidad leptínica está asociado con la deficiencia absoluta o relativa de leptina. Asimismo, en las personas obesas, el mecanismo de acción de la leptina puede verse alterado debido a la resistencia a la leptina o a una mutación del gen de la leptina.
En condiciones normales, el tejido adiposo secreta leptina. La leptina actúa sobre las neuronas de los centros del hambre y la saciedad en el hipotálamo y reduce la síntesis y liberación del neuropéptido Y, el cual provoca la sensación de hambre.
Cuando este mecanismo se altera, se desarrollan:
- aumento de la sensación de hambre;
- incremento del apetito;
- consumo excesivo de alimentos.
El resultado es la obesidad.
¿Qué otras adipocinas, además de la leptina, secreta el tejido adiposo influyendo en el desarrollo de la obesidad?
Además de la leptina, las principales adipocinas incluyen:
- adiponectina;
- resisina;
- grelina.
La adiponectina es secretada por los adipocitos; en la obesidad se observa una disminución de su secreción. El desequilibrio de las adipocinas en la obesidad potencia el desarrollo de resistencia a la insulina y altera el metabolismo de los ácidos grasos libres.
Los cuatro pilares de la obesidad endocrina son TILT (Tiroideo, Insulínico, Leptínico, SupRARRENAL).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué hormonas tiroideas provocan la variante hipotiroidea de la obesidad?
Insuficiencia de los efectos de las hormonas tiroideas yodadas: T3 y T4.
¿Cómo influyen los glucocorticoides en el metabolismo de los carbohidratos en los adipocitos?
El exceso de glucocorticoides activa la gluconeogénesis, provocando hiperglucemia, tras lo cual se intensifica el transporte de glucosa a los adipocitos y se activa la glucólisis.
¿Qué ocurre con el sistema endocannabinoide en la obesidad?
En la obesidad, la actividad del sistema endocanabinoide aumenta, lo que contribuye a un mayor incremento de la masa corporal.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogénesis de la obesidad hipotiroidea a nivel de la lipólisis
- Efectos moleculares del exceso de glucocorticoides
- El papel de los receptores de insulina en la lipogénesis
- Funciones de la leptina y las adipocinas
- Cociente respiratorio en una dieta rica en grasas
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