Gingivitis: formas y características clínico-morfológicas
La inflamación de la encía (gingivitis) a menudo actúa como una etapa previa a lesiones más graves. Dependiendo de la etiología y la patogenia, se distinguen varias formas específicas:
- Gingivitis ulceronecrotica aguda (infección de Vincent). Se desarrolla en personas con el sistema inmunitario debilitado. El agente causal es la simbiosis de Fusobacterium fusiforme y Treponema vincentii. El proceso comienza con la necrosis de las papilas interdentales y se acompaña de halitosis. Una complicación grave es el noma (estomatitis gangrenosa), que afecta a los tejidos profundos de la cara.
- Gingivitis plasmocelular. Se diferencia por un aumento difuso de las encías. Morfológicamente se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de células plasmáticas, así como espongiosis y microabscesos intraepiteliales.
- Gingivitis granulomatosa. Representa una reacción a cuerpos extraños (por ejemplo, materiales dentales, partículas de oro o níquel). Se manifiesta en forma de pequeñas manchas rojas en la zona de las papilas interdentales.
- Gingivitis descamativa. Se caracteriza por un aumento de la descamación del epitelio de revestimiento, formación de vesículas y erosiones. A menudo es una manifestación local de patologías autoinmunitarias sistémicas (lupus eritematoso, liquen plano, pénfigo).
- Gingivitis hiperplásica crónica. A menudo se asocia con la respiración bucal (en el asma bronquial o patologías nasales).
Periodontitis: patogenia y grados de gravedad
La periodontitis se caracteriza por una inflamación crónica inmunitaria productiva con afectación de todos los tejidos periodontales. La cadena patogénica comienza con la gingivitis marginal, seguida de la formación de placa bacteriana y cálculo dental. La profundización del surco gingival conduce a la formación de una bolsa periodontal patológica, revestida por tejido de granulación y epitelio plano estratificado. Se produce la resorción osteoclástica del tejido óseo del alvéolo dentario (lacunar, horizontal y vertical).
La gravedad del proceso se evalúa según los datos clínicos y radiológicos:
- Estadio inicial: bolsa de no más de 2,5 mm, pérdida ósea de hasta 1/4 de la longitud de la raíz del diente.
- Grado leve: bolsa de 2,5–3,5 mm, pérdida ósea de hasta 1/3 de la raíz, movilidad dental incompleta.
- Grado moderado: bolsa de 3,5–5 mm, pérdida ósea de hasta 1/2 de la raíz, aparece movilidad de grado 1 y tremas.
- Grado severo: bolsa de más de 5 mm, la pérdida ósea supera 1/2 de la raíz. Se observa movilidad de grado 2–3, siendo posible la pérdida total del aparato ligamentoso y la caída del diente.
Se destaca especialmente la periodontitis agresiva, asociada a defectos del sistema inmunitario, marcadores genéticos (HLA-DRB1) y una respuesta hiperérgica a Porphyromonas gingivalis.
Lesiones periodontales distróficas e idiopáticas
Además de las enfermedades inflamatorias, en el periodonto pueden desarrollarse procesos primariamente distróficos.
Periodontosis: enfermedad generalizada que no presenta gingivitis previa en la anamnesis. Su base es una distrofia del tejido óseo, acompañada de resorción ósea lisa y hialinosis de las paredes vasculares. En las etapas iniciales no hay bolsas periodontales, la encía está anémica y engrosada. A medida que progresa, se exponen las raíces de los dientes, aparece hipersensibilidad y desplazamiento en abanico de los dientes (la movilidad solo surge en el estadio grave).
Desmodontosis (periodontolisis progresiva idiopática): forma rara que se encuentra predominantemente en niños. Se distingue por una lisis rápida del tejido óseo sin reacción osteoclástica. El agente causal suele ser el microorganismo Actinobacillus actinomycetemcomitans. La enfermedad acompaña con frecuencia a síndromes sistémicos graves (histiocitosis, enfermedad de Gaucher, síndrome de Down, diabetes mellitus).
Fibromatosis gingival (elefantiasis gingival): proliferación de tejido conjuntivo fibroso que progresa lentamente. Puede ser tanto idiopática como hereditaria (en los síndromes de Laband y Murray-Puretic-Drescher).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de depósitos dentales participan en la patogenia de la periodontitis?
- Placa bacteriana subgingival: contribuye al desarrollo de la periodontitis.
- Cálculo dental subgingival: pertenece a los depósitos dentales que participan en el proceso patológico en las enfermedades periodontales; se forma como resultado de la calcificación de la placa dental por sales del líquido gingival y sérico, y se localiza debajo del margen gingival en la superficie de la raíz del diente.
¿Qué células predominan en el infiltrado inflamatorio en la periodontitis crónica?
Las fuentes no especifican qué células predominan en el infiltrado inflamatorio en la periodontitis crónica. Se indica que el infiltrado contiene macrófagos, linfocitos y plasmocitos; en el tejido de granulación de la bolsa periodontal también se describen leucocitos neutrófilos.
Diferenciar la periodontitis de la periodontosis es fácil: «Periodontitis es Infección y bolsas, Periodontosis es Retracción de la encía y exposición de raíces sin inflamación».
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre la periodontitis y la periodontosis?
La periodontitis comienza con la inflamación de la encía y siempre va acompañada de la formación de una bolsa periodontal. La periodontosis es un proceso primariamente distrófico en el hueso, que transcurre sin gingivitis previa, en el cual las bolsas patológicas están ausentes inicialmente.
¿Qué microorganismos causan la infección de Vincent?
Es una infección oportunista cuyo agente causal es la simbiosis del bacilo de Plaut-Vincent (Fusobacterium fusiforme) y la espiroqueta de Vincent (Treponema vincentii). Ambos microorganismos son residentes permanentes de la cavidad bucal.
¿Qué es el noma y cuándo se produce?
El noma, o estomatitis gangrenosa, es una complicación grave de la gingivitis ulceronecrotica aguda. El proceso afecta los labios, las mejillas y los tejidos profundos de la cara, adquiriendo el aspecto de gangrena negra, y puede provocar la muerte por sepsis o neumonía.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura histológica y composición celular de la pared de la bolsa periodontal.
- Mecanismos de la resorción ósea osteoclástica y lisa.
- Enfermedades hereditarias y sistémicas asociadas a la desmodontosis.
- Cambios morfológicos en la pulpa y el cemento dental en la periodontitis.
- Marcadores genéticos de la periodontitis agresiva.
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