Parodontomas (épulis) y granulomas
Los términos «épulis», «parodontoma» y «tumor gingival» son colectivos y se emplean en la clínica para designar formaciones polipoides de la encía de etiología desconocida. En la mayoría de los casos, se trata de procesos reactivos e inflamatorios que surgen como respuesta a un traumatismo crónico (coronas mal ajustadas, obturaciones desbordantes, raíces de dientes destruidos).
Principales tipos de épulis:
- Granuloma periférico de células gigantes (reparativo). Se desarrolla en los tejidos blandos de la encía sin afectación ósea primaria. Cuando alcanza gran tamaño, puede causar resorción parcial del proceso alveolar (depresión en forma de taza en la radiografía). Microscópicamente, consta de tejido fibroso, miofibroblastos, histiocitos mononucleares y células gigantes multinucleadas similares a osteoclastos. Es característico el flujo sanguíneo sinusoidal, las hemorragias y los depósitos de hemosiderina. Requiere extirpación radical, ya que tiende a recidivar.
- Épulis angiomatoso. Es más frecuente en niños, jóvenes y embarazadas. Es una formación blanda, de color azulado y alta propensión al hemorragia, que histológicamente recuerda a un hemangioma capilar.
- Épulis fibromatoso. Una proliferación rosa, densa e indolora. Surge como resultado de una inflamación crónica productiva, cuando las granulaciones se transforman en tejido conectivo maduro.
El granuloma piógeno y la angiomatosis bacilar son clínicamente similares a los épulis, pero en la clasificación moderna se distinguen por separado. El granuloma piógeno tiene una estructura lobulillar (un vaso central rodeado de capilares y tejido fibromixoide). La angiomatosis bacilar está causada por bacterias del género Bartonella y es típica en pacientes con infección por VIH.
Patologías de los labios y la lengua
El grupo de enfermedades de la membrana mucosa incluye procesos inflamatorios específicos de los labios (queilitis) y de la lengua (glositis).
Formas de queilitis:
- Exfoliativa: afecta únicamente al borde vermiculado de los labios, manifestándose con una descamación crónica del epitelio.
- Glandular: asociada a la heterotopia congénita y la hipertrofia de las glándulas salivales menores con su posterior infección.
- De contacto (alérgica): reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (IV) a los alérgenos.
- Meteorológica: inflamación bajo la influencia de factores climáticos (viento, radiación UV, frío).
- Formas precancerosas: queilitis abrasiva precancerosa de Manganotti y queilitis actínica.
Formas de glositis:
- Descamativa («lengua geográfica»): alternancia de focos de descamación epitelial y zonas de su regeneración, lo que crea un patrón específico y cambiante en la lengua.
- Romboidal: proceso crónico de etiología desconocida. Se manifiesta por la ausencia de papilas y papilomatosis en un área romboidal estrictamente delimitada anterior a las papilas circunvaladas.
Estomatitis
Las estomatitis representan un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias, infecciosas y alérgicas de la mucosa oral. Una proporción significativa está constituida por infecciones oportunistas causadas por flora oportunista.
- Estomatitis candidósica. Causada por hongos del género Candida en el contexto de inmunodeficiencia, diabetes mellitus, uso de antibióticos o mala higiene. La forma seudomembranosa aguda (muguet) se caracteriza por placas blanquecinas y friables, bajo las cuales queda al descubierto una mucosa eritematosa.
- Estomatitis herpética. Causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). Se manifiesta con vesículas dolorosas y úlceras. El virus es capaz de persistir de forma latente en el ganglio trigeminal, reactivándose bajo la acción del estrés o la radiación ultravioleta. Un signo patognomónico son las células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares eosinófilas.
- Estomatitis aftosa recidivante. Enfermedad crónica en la que se forman úlceras dolorosas (aftas) con un halo eritematoso en la mucosa móvil. La patogenia está relacionada con reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado.
- Estomatitis medicamentosas. Se desarrollan mediante mecanismos de hipersensibilidad de diversos tipos: anafiláctica (tipo I), exantemas medicamentosos fijos (tipo III con vasculitis) y de contacto (tipo IV).
Lesiones precancerosas
Es importante distinguir entre lesiones precancerosas y enfermedades precancerosas. El criterio clave del precáncer es la detección histológica de displasia epitelial moderada o grave. En la terminología moderna se utilizan los conceptos de neoplasia intraepitelial escamosa (PIN / SIN) y lesiones intraepiteliales escamosas (PEI / SIL).
La leucoplasia y los queratomas son términos clínicos para placas blancas (o amarillo-marrón en fumadores). El término «queratosis» se aplica cuando se localiza en el borde bermiculado de los labios, paladar duro, encías y dorso de la lengua; «leucoplasia» para el resto de las zonas. Microscópicamente se observa hiperplasia de las capas basal y espinosa, acantosis y paraqueratosis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de quistes odontógenos de los maxilares existen?
Los quistes odontogénicos de los maxilares se dividen en quistes debidos a alteraciones del desarrollo y quistes inflamatorios. Se distinguen los siguientes tipos:
- Quiste radicular — quiste periapical de génesis inflamatoria; incluye quistes radiculares apicales, laterales y residuales.
- Quiste paradentarios: quiste inflamatorio colateral, mandibular e inflamado bucal.
- Quiste folicular — quiste dentígero.
- Queratocistoma odontógeno — quiste primordial.
- Quiste de la erupción.
- Quiste periodontal lateral.
- Quiste gingival del lactante y quiste gingival del adulto.
- Quiste odontógeno glandular — quiste sialo-odontógeno.
- Quiste subperióstico.
¿Cuál es la patogenia y la estructura microscópica de la pared del quiste radicular del maxilar?
La patogenia del quiste radicular está asociada a la inflamación crónica e incluye las etapas de formación de la cápsula fibrosa alrededor del granuloma, su epitelización, la secreción de líquido y la transformación del granuloma quístico en quiste. Microscópicamente, la pared del quiste tiene una estructura estratificada:
- Cápsula fibrosa — capa externa de tejido conectivo, adyacente al hueso, que a veces contiene calcificaciones.
- Tejido de granulación — capa media con infiltración inflamatoria difusa y cristales de colesterol.
- Revestimiento epitelial — capa interna, representada por epitelio plano estratificado no queratinizado.
Durante el período de exacerbación de la inflamación, el epitelio prolifera activamente, formando proyecciones reticulares características en el espesor de la pared.
¿Qué quistes no odontogénicos (fisurarios) de los maxilares se distinguen en la patología maxilofacial?
En la patología maxilofacial se distinguen los siguientes quistes no odontogénicos, o fisurarios, cuyo desarrollo está relacionado con alteraciones de la embriogénesis facial:
- Quiste del conducto incisivo — quiste del canal nasopalatino; se desarrolla a partir de restos epiteliales en el conducto nasopalatino y se localiza entre los incisivos centrales superiores.
- Quiste nasolabial — quiste nasoalveolar; se localiza en la pared anterior del maxilar superior en la proyección de las raíces del segundo incisivo y el canino.
- Quiste globulomaxilar — se localiza en el maxilar superior entre el segundo incisivo y el canino. En la clasificación moderna puede no considerarse una nosología independiente, sino un queratoquiste odontogénico, un quiste periodontal lateral o un quiste radicular.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación de flujos sanguíneos sinusoides en el granuloma reparativo
- Imagen histológica de hiperqueratosis y acantosis en la leucoplasia
- Diagnóstico diferencial de las erupciones medicamentosas fijas
- Mecanismos de reactivación del VHS-1 a partir del ganglio trigeminal
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