Efecto de la hipoxia en los órganos internos
Las manifestaciones morfológicas de la lesión hipóxica a menudo se enmascaran como un trauma obstétrico mecánico. De hecho, su base es la deficiencia sistémica de oxígeno, que provoca edema tisular, necrosis celular y hemorragias diapedésicas (salida de eritrocitos a través de las paredes vasculares).
Las manifestaciones más peligrosas en los órganos internos:
- Hígado: formación de grandes hematomas subcapsulares. Su principal peligro radica en el alto riesgo de rotura de la cápsula con posterior hemorragia masiva en la cavidad abdominal.
- Glándulas suprarrenales: hemorragias abundantes en el tejido parenquimatoso. Esta afección conduce rápidamente a una insuficiencia suprarrenal aguda, que puede ser mortal.
Características del cerebro fetal y vulnerabilidad a la hipoxia
Entre las semanas 18 y 34 del desarrollo intrauterino, la zona de la matriz germinal funciona en el cerebro del feto. Se localiza principalmente bajo el revestimiento ependimario de los ventrículos y en la región del núcleo caudado.
Esta zona consta de un cúmulo de células inmaduras en activa división: precursores de neuronas y glía. Su principal debilidad radica en la estructura de su red vascular:
- Los capilares tienen una luz excesivamente ancha.
- Se caracterizan por una membrana basal poco desarrollada.
- Carecen por completo de un armazón estromal de soporte.
Debido a estas características histológicas, los vasos de la matriz son extremadamente sensibles a las fluctuaciones de la presión arterial, la acidez del medio (acidosis) y la hipoxia. Un aumento de la presión conduce a la rotura mecánica de las paredes, una caída provoca isquemia y la restauración del flujo sanguíneo (reperfusión) vuelve a provocar hemorragias. Al alcanzar las 34 semanas de gestación, esta estructura desaparece por completo.
Etapas de la lesión hemorrágica del SNC
Los procesos hipóxico-hemorrágicos siempre comienzan con una hemorragia en la región de la matriz germinal. Con mayor frecuencia ocurren en las primeras 48 horas después del nacimiento. La gravedad del proceso se clasifica en cuatro grados:
- Grado 1: acumulación aislada de sangre exclusivamente dentro de los límites de la zona de la matriz (generalmente cerca del agujero interventricular).
- Grado 2: la sangre rompe el epéndimo y penetra en los ventrículos laterales (se forma una hemorragia intraventricular). El proceso puede avanzar rápidamente, provocando el taponamiento completo de la luz.
- Grado 3: desarrollo de ventriculomegalea aguda (dilatación ventricular). La sangre puede fluir hacia el espacio subaracnoideo en la base del cerebro a través de un orificio en el techo del cuarto ventrículo.
- Grado 4 (el más grave): extensión de la hemorragia al parénquima cerebral. Esto se debe principalmente a una alteración crítica del drenaje venoso en el área afectada.
Lesiones isquémicas: leucomalacia periventricular
Además de las hemorragias, la hipoxia provoca trastornos isquémicos que en los recién nacidos afectan principalmente a la sustancia blanca. La principal nosología aquí es la leucomalacia periventricular (LPV). Los lactantes prematuros y de bajo peso al nacer se encuentran en el grupo de máximo riesgo.
Cuadro morfológico:
- Macroscopia: focos de color gris blanquecino, bilaterales (no siempre simétricos) y con bordes difusos. Se localizan cerca de los ventrículos laterales, en las porciones terminales de las arterias, donde el suministro sanguíneo es históricamente más escaso.
- Microscopia: focos de necrosis de coagulación con edema tisular y retracción de los núcleos celulares (cariopicnosis).
- Evolución: con el tiempo, en el lugar del tejido muerto se forman quistes o cicatrices (focos de gliosis).
En la patogenia de la LPV, además de la propia isquemia, participan activamente los radicales libres, las citocinas proinflamatorias y el exceso de glutamato, que estimulan la muerte celular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los principales factores etiológicos del desarrollo de hipoxia intrauterina aguda y crónica?
Los principales factores etiológicos del desarrollo de hipoxia intrauterina aguda y crónica son los trastornos circulatorios en la placenta y la insuficiencia placentaria.
- Trastornos circulatorios en la placenta: causados por alteraciones en el flujo sanguíneo materno y fetal. El factor clave es la alteración del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso. Estos trastornos incluyen el infarto placentario, la trombosis del espacio intervelloso y el hematoma retroplacentario.
- Insuficiencia placentaria: se encuentra con frecuencia en embarazos prolongados y se acompaña de restricción del crecimiento intrauterino.
La frecuencia y gravedad de las lesiones que conducen a la hipoxia aumentan significativamente en los trastornos hipertensivos del embarazo (preeclampsia/gestosis), la hipertensión arterial y otras patologías extragenitales y obstétricas.
¿Qué cambios morfológicos se desarrollan en los pulmones en el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en los recién nacidos?
En el síndrome de dificultad respiratoria se desarrollan atelectasias en los pulmones de los recién nacidos y se forman membranas hialinas.
- Atelectasias: surgen debido al déficit de surfactante, lo que conduce a una baja tensión superficial en los alvéolos.
- Membranas hialinas: se forman directamente sobre la membrana basal en los lugares de lesión epitelial. Su base consta de fibrina.
- Trastornos hemodinámicos: las arterias están contraídas, mientras que las venas y los vasos linfáticos están dilatados.
- Hemorragias: se encuentran a menudo en el estroma y la luz alveolar.
La reacción inflamatoria celular frente a las membranas no está expresada. En el proceso de reparación se produce una proliferación activa de fibroblastos, lo que conduce a la fibrosis de los tabiques interalveolares.
¿Cuáles son los desenlaces morfológicos y clínicos de la leucomalacia periventricular?
Los desenlaces morfológicos y clínicos de la leucomalacia periventricular dependen de la forma de la lesión. Desenlaces morfológicos:
- Transformación quística: formación de microquistes y macroquistes en el lugar de los focos de necrosis.
- Gliosis: cambios focales o difusos en la sustancia blanca.
- Atrofia del tejido cerebral: adelgazamiento de la sustancia blanca periventricular, atrofia córtico-subcortical o local, así como ventriculomegalea.
- Hipomielinización: consecuencia de una disminución en el número de oligodendrocitos maduros.
Desenlaces clínicos:
- Parálisis cerebral infantil (PCI).
- Diplejía espástica con afectación predominante de las extremidades inferiores.
- En casos graves: afectación combinada de las extremidades, discapacidad intelectual y trastornos visuales.
Para recordar los 4 grados de hemorragia: 1 — Matriz (aislada), 2 — Rotura (en los ventrículos), 3 — Expansión (ventriculomegalea), 4 — Parénquima (compresión venosa e impregnación del tejido cerebral).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los niños prematuros se encuentran en el grupo de máximo riesgo de hemorragias cerebrales?
En los lactantes nacidos antes de las 34 semanas de gestación se conserva la zona de la matriz germinal. Sus vasos sanguíneos carecen de estroma y tienen una membrana basal débil, por lo que se rompen fácilmente ante la más mínima fluctuación de la presión arterial.
¿Qué mecanismos conducen a la extensión de la hemorragia hacia el parénquima cerebral (grado IV)?
El paso de la sangre al parénquima no se debe simplemente a la rotura mecánica de la pared ventricular, sino a la adición de una alteración grave del drenaje venoso del área cerebral afectada.
¿Cuál es la relación entre los trastornos respiratorios y el daño cerebral?
El desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta drásticamente el riesgo de lesión del SNC. La profilaxis adecuada del SDR (corticosteroides, surfactante) reduce de forma fiable la frecuencia de hemorragias intracraneales graves.
¿Cómo identificar de forma fiable los límites de la necrosis en la leucomalacia mediante histología?
Para una visualización precisa de los límites de los tejidos necrosados en la sustancia blanca durante la microscopía, se utiliza la reacción de PAS (PAS-реакцию).
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