Dermatosis infecciosas

Dermatosis ampollosas autoinmunitarias

Pénfigo vulgar (Pemphigus vulgaris) Se caracteriza por la formación de una ampolla intraepidérmica. Al teñir con hematoxilina y eosina se observan hendiduras suprabasales que llegan a afectar incluso el epitelio de los folículos pilosos. En la cavidad se acumulan linfocitos y células acantolíticas específicas, estructuras de forma redonda con un núcleo grande vesicular y citoplasma pálido. En la dermis se observa infiltración por eosinófilos y linfocitos. La inmunofluorescencia directa (IFD) muestra depósitos de IgG y C3 en los espacios intercelulares.

Otras formas de pénfigo:

• Vegetante: acantosis marcada, papilomatosis y microabscesos eosinofílicos intraepidérmicos.
• Foliáceo y seborreico: la acantolisis se produce en las capas superiores (granulosa y espinosa). Es posible el desprendimiento del estrato córneo sin la formación de una ampolla verdadera.

Dermatitis herpetiforme de Duhring Proceso inflamatorio crónico recidivante que afecta predominantemente a personas de 30 a 40 años (las formas familiares son más frecuentes en mujeres). El exantema es polimorfo: vesículas, pápulas y elementos urticariales sobre un fondo eritematoso. Los elementos tienden a agruparse de forma herpetiforme y evolucionan según el esquema: vesícula $\rightarrow$ pústula $\rightarrow$ apertura $\rightarrow$ erosión $\rightarrow$ costra. En el lugar de resolución persiste una pigmentación duradera. El signo de Nikolsky es negativo. Histológicamente, el proceso comienza con la acumulación de neutrófilos y eosinófilos en la dermis papilar, donde se forman microabscesos y hendiduras subepidérmicas. Inicialmente la ampolla es multilocular (multicameral), pero a medida que se destruyen las uniones interpapilares se vuelve unilocular. La IFD revela depósitos granulares o lineales de IgA en la membrana basal.

Reacción eccematosa (eccema)

Constituye la base de una parte significativa de las patologías cutáneas. La acción de factores externos e internos daña la epidermis, aumenta la presión osmótica local y desencadena una respuesta inmunitaria (antígeno-anticuerpo con participación de linfocitos T).

• Periodo agudo: Aparición de exantema eritematovesiculoso. El elemento principal es la vesícula espongiótica. Microscópicamente (con tinción de hematoxilina y eosina) se aprecia un edema marcado de la dermis con escasos infiltrados linfocitarios. Conforme progresa, se desarrollan acantosis, paraqueratosis focal y espongiosis. La ruptura de los desmosomas conduce a la aparición de ampollas subcórneas con eosinófilos y exocitosis de linfocitos.
• Periodo crónico: La exudación disminuye, apareciendo costras, erosiones y nódulos en el lugar de las vesículas. En la dermis es posible la formación de fibrosis en el límite con la epidermis.

Infecciones virales de la piel

Herpes simple (Herpes simplex) Es causado por los virus herpes simplex virus type 1 (HSV-1) y herpes simplex virus type 2 (HSV-2). La infección se produce a través de fluidos biológicos (saliva, semen) o por contacto con las vesículas.

• HSV-1: Infección en la infancia, afecta a la cara y las mucosas. Desencadenantes de las recurrencias: insolación, estrés, hipotermia, fiebre, inmunodeficiencia.
• HSV-2: Infección posterior a la pubertad, se localiza en los genitales.

Cuadro histológico: Comienza con un marcado edema perinuclear de los queratinocitos. Las células pierden su unión, se produce acantolisis y se forman vesículas intraepidérmicas (a menudo multicamerales). En su interior se observan restos de queratinocitos y células multinucleadas. En los núcleos se detectan inclusiones eosinofílicas.

Herpes zóster (Herpes zoster) Es causado por el virus herpesvirus varicella zoster (VZV). El pico de incidencia se registra al final del invierno y en primavera; los grupos de riesgo son los mayores de 50 años y los niños (aproximadamente un 5% de los casos en menores de 15 años). Se manifiesta con un exantema eritematoampolloso unilateral a lo largo de los troncos nerviosos con dolor intenso (especialmente cuando se afecta el nervio trigémino). Patomorfología: Los cambios son similares a los del herpes simplex, pero considerablemente más marcados. Es característico el edema masivo de la dermis, la afectación de nervios y vasos sanguíneos, llegando a trombosis y hemorragias.

Enfermedades parasitarias (Escabiosis)

La enfermedad cutánea contagiosa más frecuente. Es causada por el ácaro de la sarna; el período de incubación es de 1 a 2 semanas. Afecta predominantemente a las zonas de piel fina: espacios interdigitales, pliegues de flexión, abdomen, ingle y mamas. El patogenia radica en que la hembra fecundada del ácaro penetra exclusivamente en el estrato córneo de la epidermis, donde cava túneles para la puesta de huevos.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación de la vesícula espongiótica en el eczema agudo.
• Diagnóstico por inmunofluorescencia (IFI) en diversas formas de pénfigo.
• Manifestaciones clínicas y complicaciones graves de la infección herpética (por ejemplo, meningoencefalitis).
• Carácter paraneoplásico y relación con la enfermedad celíaca en la dermatitis herpetiforme de Duhring.
• Características de la composición celular del infiltrado inflamatorio en la dermis en las dermatosis autoinmunes.

Otros temas de la sección «Capítulo 23. Enfermedades de la piel»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.