Etiología y formas genéticas del agente
El agente causal de la enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que pertenece a la familia de los lentivirus. El virus es genéticamente heterogéneo y se divide en dos formas principales:
- VIH-1: predomina en la mayoría de las regiones del mundo, incluidos Europa, Estados Unidos y África Central.
- VIH-2: se localiza predominantemente en África Occidental.
Las principales dianas del virus en el organismo humano son las células del sistema inmunitario y el sistema nervioso central. El alto tropismo del virus se debe a la presencia en la superficie celular del receptor de alta afinidad CD4+.
Patogenia y agotamiento del sistema inmunitario
La inmunodepresión profunda en la infección por VIH se desarrolla debido a la reducción progresiva de la reserva de linfocitos T CD4+. Los mecanismos de su destrucción se dividen en directos e indirectos:
- La integración del ADN proviral en el genoma de los linfocitos en división conduce a su muerte.
- Lesión de los precursores inmaduros en el timo y la médula ósea.
- Formación de sincitios: fusión de células infectadas y sanas.
- Destrucción autoinmunitaria y déficit de citocinas necesarias.
Los monocitos y macrófagos desempeñan un papel especial: a diferencia de los linfocitos T, no mueren durante la replicación viral, sino que sirven como reservorio, «fábrica» y medio de transporte, llevando el agente patógeno a los tejidos, especialmente al SNC.
Fases de la evolución de la enfermedad
La interacción entre el virus y el organismo pasa por varias fases clínicas:
- Fase aguda precoz (seroconversión): se acompaña de una viremia pronunciada, cuyo pico se produce en las primeras semanas, y de síntomas similares a la mononucleosis.
- Fase crónica: período de contención relativa del virus, en el que la replicación se produce predominantemente en el tejido linfoide y el sistema inmunitario se mantiene intacto durante varios años.
- Fase final (SIDA): se caracteriza por una replicación viral desenfrenada, una caída total de los niveles de linfocitos T CD4+, infecciones oportunistas graves, lesiones del sistema nervioso y tumores.
Anatomía patológica y complicaciones
Los cambios morfológicos afectan a diversos órganos y tejidos:
- Ganglios linfáticos: en las primeras fases se observa una marcada hiperplasia de los folículos linfoides, mientras que en la fase de SIDA se produce su agotamiento total.
- Sistema nervioso central: se desarrolla una encefalomielitis por VIH con nódulos microgliales, síncitos multinucleados y focos de reblandecimiento.
- Procesos tumorales: en el 40% de los pacientes se desarrolla un sarcoma de Kaposi con afectación generalizada de la piel, ganglios linfáticos y órganos internos, así como linfomas de células B.
- Infecciones oportunistas: son causadas por bacterias oportunistas, hongos (Candida, Cryptococcus), protozoos y virus (citomegalovirus, herpes simple) en un contexto de descenso crítico de la inmunidad.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué infecciones oportunistas se desarrollan en el contexto de un descenso crítico de la inmunidad en el SIDA?
En el contexto de una inmunodeficiencia grave por SIDA, se desarrollan infecciones causadas por microorganismos oportunistas. Los principales grupos de patógenos son:
- Protozoos: neumocistos, toxoplasmas, criptosporidios.
- Hongos: cándidas, criptococos.
- Bacterias: micobacterias (M. avium, M. intracellulare), legionelas, salmonelas, enterobacterias.
- Virus: citomegalovirus, virus del herpes, virus de infecciones lentas.
Las infecciones oportunistas se caracterizan por un curso clínico grave y recidivante, tendencia a la generalización y resistencia al tratamiento aplicado. Las principales formas clínicas son: gastroenteritis, infecciones urinarias, sepsis; son posibles las encefalitis y meningitis debidas a infecciones oportunistas.
¿Qué correceptores, además del CD4+, son necesarios para la entrada del VIH en la célula diana?
Para que el virus de la inmunodeficiencia humana penetre en el interior de la célula diana, es necesario unirse adicionalmente a los correceptores de quimiocinas. Un requisito indispensable para la entrada del virus es la presencia en la célula de los siguientes correceptores:
- Receptor CCR5: correceptor de quimiocinas hacia el cual el virus muestra tropismo predominantemente en las fases iniciales de la enfermedad (presente en los macrófagos).
- Receptor CXCR4: correceptor de quimiocinas cuya unión se produce en el desarrollo posterior de la infección (presente en la superficie de las células T).
La presencia exclusiva del receptor CD4 no es suficiente para la infección; se requiere la corecepción con uno o ambos tipos de estos receptores de quimiocinas.
¿Cuáles son las características histológicas estructurales del sarcoma de Kaposi en la infección por VIH?
En el examen microscópico, el sarcoma de Kaposi en el contexto de la infección por VIH presenta una estructura histológica característica. El tumor consta de los siguientes elementos:
- Vasos de paredes delgadas: se disponen de forma caótica.
- Células fusiformes: forman fascículos.
- Estroma: contiene hemorragias y acúmulos del pigmento hemosiderina.
En el SIDA, este tumor adquiere un carácter maligno con generalización del proceso y afectación de los ganglios linfáticos, el tracto gastrointestinal, los pulmones y otros órganos internos.
TRES fases del VIH: Aguda (viremia), Crónica (latencia en ganglios linfáticos), SIDA (crisis y oportunistas). Diana: células CD4+.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué células constituyen el principal reservorio del VIH en el organismo?
Los principales reservorios del virus son los linfocitos T CD4+, los macrófagos y las células dendríticas; cabe destacar que los macrófagos infectados no mueren durante la replicación del virus y lo transportan activamente hacia los tejidos.
¿En qué se diferencian las alteraciones ganglionares precoces de las observadas en la fase de SIDA?
En las fases iniciales se observa una marcada hiperplasia de los folículos linfoides y sus centros germinales, mientras que en la fase de SIDA se produce el agotamiento total del tejido linfoide y los ganglios disminuyen drásticamente de tamaño.
¿Cuáles son las principales causas de muerte en la infección por VIH?
El pronóstico de la enfermedad es desfavorable, con una letalidad del 100%. Las principales causas de muerte son las infecciones oportunistas graves y la generalización de procesos tumorales como el sarcoma de Kaposi.
Qué más repasar sobre el tema
- Epidemiología y grupos de riesgo de infección
- Alteraciones de la inmunidad humoral e hipergammaglobulinemia
- Patogenia y morfología de la infección herpética
- Mecanismos de mutación del VIH y evasión del control inmunitario
- Características de la afectación del SNC en la encefalomielitis por VIH
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