Principales tipos patogenéticos de isquemia
Los síndromes clínicos y la dinámica del desarrollo de los síntomas dependen del tipo de infarto cerebral. Se distinguen tres variantes principales:
- Infarto hemodinámico. Se desarrolla en el contexto de una estenosis grave de grandes vasos (por ejemplo, estrechamiento de la arteria carótida interna, ACI, en un 90–95% por una placa aterosclerótica). El inicio clínico suele coincidir con la actividad física, cuando el experimento cerebral experimenta una mayor demanda de flujo sanguíneo. Un cuadro típico es el desarrollo de hemiparesia con disminución del tono muscular. En la RM, este infarto aparece como múltiples focos en la sustancia blanca profunda que se asemejan a una cadena (zonas de arterias terminales).
- Infarto lagunar. Característico de pacientes con hipertensión arterial prolongada y mal controlada. Se afectan las arterias penetrantes pequeñas. La localización típica es la cápsula interna. Los síntomas pueden limitarse a alteraciones motoras puras (por ejemplo, hemiparesia braquiofacial derecha y disartria) con ausencia total de trastornos sensitivos.
- Infarto embólico (territorial). Se produce por la oclusión de un vaso debido a un émbolo procedente de las cavidades cardíacas o de una placa ulcerada en la arteria carótida. El foco de la lesión corresponde estrictamente al territorio del vaso afectado (por ejemplo, la arteria cerebral media, ACM).
El papel de la neuroimagen en el diagnóstico
El objetivo principal de la exploración es determinar con precisión la etiología de la lesión para seleccionar una terapia adecuada. Los métodos de imagen resuelven diferentes tareas:
- Tomografía computarizada (TC): Primer método de elección en una situación de emergencia. La tarea principal es excluir con la máxima rapidez una hemorragia intracraneal. Su desventaja es la «ventana ciega» —la imposibilidad de ver la isquemia en las primeras horas—, así como los artefactos en la zona de la fosa posterior.
- Resonancia magnética (RM): Las imágenes potenciadas en difusión (DWI) son capaces de detectar el edema citotóxico (ralentización del movimiento de las moléculas de agua debido a la tumefacción de las células privadas de energía) ya en los primeros minutos tras el accidente vascular. La secuencia FLAIR muestra perfectamente la anatomía, pero en ella la señal hiperintensa persiste durante mucho tiempo, por lo que solo la combinación con la DWI permite determinar la antigüedad de la lesión.
- Ecografía Doppler (Eco-Doppler) y angiorresonancia magnética: Métodos seguros para visualizar los propios vasos. Permiten evaluar el grado de estenosis cervical y detectar signos de ulceración de las placas (paso de sangre hacia depresiones crateriformes).
Clínica paradójica y anomalías vasculares
A veces, el cuadro clínico contradice las ideas clásicas sobre el diagnóstico topográfico. Comprender la anatomía arterial individual permite resolver estas contradicciones.
Consideremos la situación: un paciente con estenosis de la ACI izquierda presenta hemiparesia derecha (lo que se explica lógicamente por un infarto en el lóbulo parietal izquierdo). Sin embargo, al mismo tiempo aparecen trastornos sensitivos en la pierna izquierda, lo cual es característico de una lesión en la arteria cerebral anterior derecha (ACA).
Esta sintomatología paradójica es posible si el paciente presenta una característica anatómica: ambas ACA reciben suministro sanguíneo de una sola arteria carótida interna izquierda (en el contexto de una hipoplasia del segmento precomunicante del otro lado). En este caso, una sola estenosis provoca isquemia transitoria en los territorios de ambos hemisferios.
Tácticas de tratamiento en el período agudo
El diagnóstico preciso y rápido del síndrome permite aplicar métodos radicales para restablecer el flujo sanguíneo.
- Trombolisis intraarterial: Se utiliza en la oclusión embólica de un vaso grande (por ejemplo, el tronco de la ACM) y el desarrollo de hemiplejía aguda. Si han transcurrido menos de 3 horas desde el inicio y en la RM aún no hay un daño masivo e irreversible del tejido cerebral, se introduce un microcatéter hasta el trombo y se administra un trombolítico (urokinasa). Esto puede conducir a la recanalización completa y a la regresión del déficit.
- Tratamiento quirúrgico: En estenosis hemodinámicamente significativas con signos de ulceración de la placa, está indicada de forma urgente la endarterectomía carotídea.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué síntomas clínicos forman parte del síndrome completo de afectación de la arteria cerebral media (ACM)?
El síndrome completo de afectación total de la arteria cerebral media incluye alteraciones motoras, sensitivas y cognitivas.
El complejo sintomático consta de las siguientes manifestaciones:
- Trastornos motores y sensitivos: hemiplejía contralateral (o hemiparesia braquiofacial), hemianestesia (hemihipoestesia), así como paresia de los músculos de la cara y de la lengua de tipo central.
- Visión y funciones oculomotoras: hemianopsia homónima contralateral y paresia de la mirada de origen cortical.
- Trastornos de las funciones cerebrales superiores: en la afectación del hemisferio dominante surge afasia total (motora y/o sensorial), acalculia, agrafia, alexia y apraxia; en la afectación del hemisferio no dominante, anosognosia, alteración del esquema corporal y síndrome de neglect.
¿Qué síntomas neurológicos son característicos de la afectación aislada de la arteria cerebral anterior (ACA)?
La afectación aislada de la arteria cerebral anterior se manifiesta predominantemente por trastornos motores y, en caso de afectación bilateral, por alteraciones psíquicas.
Síntomas neurológicos característicos:
- Trastornos motores: hemiparesia contralateral con predominio en la pierna y en la región proximal del brazo, mononeuroparesia aislada de la pierna o paraparesia.
- Trastornos sensitivos: es posible una hipoestesia leve en las extremidades paréticas.
- Trastornos esfinterianos: retención o incontinencia urinaria.
- Trastornos psíquicos y cognitivos (en la afectación bilateral): alteración grave de la motivación (apatía), déficit neuropsicológico (apraxia).
- Reflejos patológicos (en la afectación bilateral): aparición de reflejos primitivos (de prensión, de succión, palmonomentoniano).
¿Qué ramas emite la arteria carótida interna (ACI) en la cavidad craneal antes de su división en las ramas terminales?
Antes de dividirse en sus ramas terminales (arterias cerebrales anterior y media), la arteria carótida interna emite una serie de ramas intradurales y extradurales.
En la cavidad craneal, de ella emergen:
- Ramas extradurales finas: vascularizan el suelo de la caja del tímpano, la duramadre del clivus, el ganglio trigeminal y la hipófisis.
- Arteria oftálmica (a. ophthalmica): emerge de forma intradural en posición medial a la apófisis clinoides anterior.
- Arteria comunicante posterior (a. communicans posterior): participa en la formación del polígono de Willis.
- Arteria coroidea anterior (a. choroidea anterior): irriga las estructuras cerebrales profundas.
Para el diagnóstico diferencial de las causas: Infarto territorial: busque la fuente del émbolo (corazón, bifurcación carotídea). Hemodinámico: busque estenosis y relación con el esfuerzo. Lagunar: busque hipertensión arterial y déficit motor sin alteración de la sensibilidad.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué ante la sospecha de un infarto cerebral isquémico siempre se realiza primero una TC?
En una situación de emergencia, es de importancia crítica excluir el ictus hemorrágico (hemorragia), que requiere una táctica completamente diferente. La TC permite ver la sangre de inmediato y se realiza más rápido que la RM.
¿Se puede administrar contraste en la TC durante los primeros días del infarto?
No se recomienda esto sin una necesidad estricta. Entre el 4.º y el 6.º día, el foco de infarto comienza a acumular contraste debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que puede convertirse en una trampa diagnóstica e imitar un tumor cerebral.
¿Para qué sirve el estudio funcional del corazón en el infarto cerebral?
El ECG y el ecocardiograma son necesarios para buscar causas cardíacas de isquemia: trombos intracardíacos (fuente de embolia), arritmia o insuficiencia cardíaca, que reducen el gasto cardíaco y provocan hipoperfusión.
Qué más repasar sobre el tema
- Edema citotóxico en la isquemia y su reflejo en la RM
- Signos ecográficos de ulceración de la placa aterosclerótica
- Flujo sanguíneo colateral a través del sistema de la arteria comunicante posterior
- Indicaciones para la realización de una tomografía por emisión de positrones (PET) cerebral
- Indicaciones y riesgos de la angiografía por sustracción digital (ASD)
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