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Microbiología · Ortomixovirus (gripe)

Patogenia y clínica de la gripe

La gripe es una infección vírica aguda que comienza con afectación de las vías respiratorias superiores y se acompaña de una marcada intoxicación. El patogenie de la enfermedad se basa en la destrucción de las barreras epiteliales, la lesión del lecho vascular y la supresión transitoria de la inmunidad.

Puerta de entrada:Vías respiratorias superiores. En casos graves, los alvéolos.
Diana del virus:Epitelio del tracto respiratorio, donde se produce una activa reproducción.
Incubación:El periodo latente dura de uno a dos días.
Pico de anticuerpos:Los anticuerpos neutralizantes del virus alcanzan su máximo a las 2–3 semanas.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Etapas iniciales de la patogenia

La puerta de entrada para la infección suele ser las vías respiratorias superiores. En los casos complicados, el agente causal puede penetrar inmediatamente en las secciones inferiores del tracto respiratorio y afectar a los alvéolos. Esto conduce al desarrollo de neumonía aguda primaria, que es una de las principales causas de muerte en pacientes de los grupos de riesgo.

A nivel celular, el proceso patológico se desarrolla en varias etapas:

  1. Reproducción: el virus se multiplica activamente dentro de las células del epitelio del tracto respiratorio.
  2. Respuesta del organismo huésped: como defensa antiviral inespecífica, las células infectadas comienzan a sintetizar interferón.
  3. Cambios morfológicos: en los tejidos aumenta rápidamente la inflamación y el edema. La membrana basal se hincha y la capa superficial del epitelio sufre descamación.
  4. Consecuencia: la barrera epitelial se destruye, lo que abre el camino al virus para su posterior propagación por el organismo.

Mecanismos patogénicos de lesión

Tras superar las barreras de defensa locales, se ponen en marcha los mecanismos sistémicos de lesión del organismo, que determinan la gravedad del curso de la enfermedad:

  • Acción tóxica y sensibilizante. La causa principal de la intoxicación no es solo el propio agente causal, sino también los productos de descomposición de las propias células destruidas del paciente, que se absorben activamente en el torrente sanguíneo sistémico.
  • Lesión del lecho vascular. El agente causal es capaz de activar el sistema de proteólisis. Esto conduce a un daño directo en el endotelio de los capilares y a un aumento brusco de la permeabilidad de las paredes vasculares y las membranas serosas. En la práctica clínica, este mecanismo se manifiesta mediante hemorragias, alteraciones hemodinámicas graves y fallos en la microcirculación.
  • Efecto sobre el sistema inmunitario. En el contexto de la infección, el paciente desarrolla una inmunodeficiencia secundaria transitoria. La depresión temporal de las defensas crea las condiciones ideales para la incorporación de una flora bacteriana secundaria.
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Cuadro clínico y periodización

El curso de la enfermedad se puede dividir en tres periodos clave: incubación (dura 1–2 días), periodo de manifestaciones clínicas (de 3 a 7 días) y convalecencia (la recuperación toma 7–10 días).

La evolución más grave corresponde a la gripe A, que se caracteriza por los siguientes síndromes:

  • Síndrome de intoxicación: el inicio siempre es agudo, acompañado de escalofríos intensos, fiebre alta, cefalea, así como dolores musculares (mialgias) y articulares (artralgias).
  • Síndrome respiratorio: se desarrolla un catarro agudo de las vías respiratorias superiores. Los pacientes presentan rinitis, disfonía, dolor retroesternal y una característica tos seca y «rasposa».
  • Neurotropismo: el virus de tipo A es capaz de afectar al sistema nervioso. Existe un alto riesgo de desarrollar neurotoxicosis, que es especialmente peligrosa en la práctica pediátrica, pudiendo llegar a ser mortal.
  • Síndrome hemorrágico: debido al daño vascular, se observa una mayor tendencia al sangrado, siendo posibles las hemorragias en la piel, las membranas mucosas y los órganos parenquimatosos.
  • Síndrome abdominal: se presenta con relativa poca frecuencia, predominantemente en niños. Se manifiesta con dolor abdominal y trastornos dispépticos.

Complicaciones y características de otros tipos de virus

Las complicaciones de la infección suponen una amenaza directa para la vida del paciente y se dividen en tres grupos principales:

  1. Específicas: causadas por el propio virus (por ejemplo, neumonía hemorrágica o edema pulmonar).
  2. Bacterianas: sobreinfección en el contexto de inmunodeficiencia. Los agentes causales más frecuentes son S. pneumoniae o S. aureus.
  3. Orgánicas: trastornos sistémicos graves de las funciones del sistema nervioso central, hígado, riñones y sistema cardiovascular.

A diferencia del tipo A, la gripe B se tolera mucho mejor. Carece por completo de neurotropismo, pero tiene un rasgo clínico específico: la propensión a la afectación ocular (se desarrollan conjuntivitis y fotofobia). La gripe C se caracteriza por el curso más leve entre todas las variantes.

Respuesta inmunitaria

La lucha del organismo contra la infección transcurre de forma escalonada, involucrando a diversos eslabones de la inmunidad:

  • Fase temprana (durante la enfermedad): los primeros en reaccionar son los factores de la inmunidad innata. Se pone en marcha una producción masiva de interferón $\alpha$. A nivel del tracto respiratorio se forma inmunidad local a expensas de la IgA secretora.
  • Respuesta humoral: comienza la síntesis de anticuerpos neutralizantes específicos de cepa. Su concentración en sangre alcanza su punto máximo a las 2–3 semanas del inicio de la enfermedad.
  • Respuesta celular (en la fase de convalecencia): para la depuración definitiva del organismo frente al agente causal, se activan las células NK (asesinas naturales) y los linfocitos T citotóxicos específicos.

La inmunidad posinfecciosa desarrollada se distingue por su duración y solidez, sin embargo, es altamente específica: la protección actúa únicamente contra la variante concreta del virus que causó la enfermedad.

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué bacterias causan con más frecuencia neumonía secundaria en la gripe?

La superinfección se asocia con mayor frecuencia a las bacterias S. pneumoniae (neumococo) o S. aureus (estafilococo áureo).

¿En qué se diferencia el cuadro clínico de la gripe B del tipo A?

El tipo B discurre de forma más leve, carece absolutamente de neurotropismo, pero a menudo causa una afectación ocular específica en forma de conjuntivitis y fotofobia.

¿A qué se debe la acción tóxica del virus sobre el organismo?

La intoxicación y la sensibilización se desarrollan predominantemente debido a la absorción en sangre de los productos de descomposición de las propias células infectadas del organismo.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de formación de la inmunodeficiencia secundaria transitoria
  • Patogenia del desarrollo de la neumonía vírica primaria
  • Sistema de proteólisis y mecanismos de lesión del lecho vascular
  • Características de la neurotoxicosis en la práctica pediátrica
  • Formación de inmunidad específica local en el tracto respiratorio

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