Etiología y principales patógenos
La enfermedad está causada por bacilos grampositivos esporulados del género Clostridium. Cuatro especies desempeñan un papel primordial en la etiología:
- C. perfringens: el principal agente causal, responsable de hasta el 80% de todos los casos.
- C. novyi (antiguamente C. oedematiens): causa el 20–30% de los casos.
- C. septicum: se registra en el 10–15% de los episodios.
- C. histolyticum: se detecta en el 5–10% de los pacientes.
La fuente de infección es el suelo y el tracto intestinal de humanos o animales, y la transmisión se produce por contacto cuando la tierra penetra en una herida.
Morfología y propiedades culturales
Los clostridios de la gangrena gaseosa son bacilos grandes. La mayoría de las especies son móviles y carecen de cápsula; sin embargo, C. perfringens es inmóvil y está rodeado por una cápsula protectora. Las esporas bacterianas son ovales o esféricas y superan el diámetro de la célula, confiriéndole forma de huso o de maza.
En cuanto al tipo de respiración, los microorganismos son anaerobios estrictos. Para su cultivo se emplean métodos físicos, químicos y biológicos especiales destinados a crear un entorno libre de oxígeno. En medios líquidos (por ejemplo, el medio de Kitt-Tarozzi), se observa una turbidez intensa y la formación de gas.
Factores de patogenicidad y toxinas
La acción patógena de C. perfringens se debe a un complejo de exotoxinas y enzimas:
- α-toxina (lecitinasa C): posee actividad letal, hemolítica y dermonecrótica.
- κ- y λ-toxinas: colagenasas y proteasas que destruyen el tejido conectivo y los músculos.
- Factores de diseminación: aumentan la permeabilidad tisular y favorecen la penetración profunda de la infección.
La acción de las toxinas provoca la hidrólisis enzimática de las membranas celulares, edema masivo y autólisis tisular.
Cuadro clínico y diagnóstico
El período de incubación de la infección de la herida dura de 1 a 3 días. La enfermedad comienza con un dolor intenso en la herida y un edema «frío» de progresión rápida. En el punto álgido de la enfermedad aparece una crepitación característica (crujido a la palpación debido a la acumulación de gases), el exudado adquiere un olor pútrido y los músculos recuerdan a «carne cocida».
Para confirmar el diagnóstico se utiliza:
- Bacterioscopia: detección de bacilos grampositivos grandes con cápsula.
- Método bacteriológico: siembra en medios de enriquecimiento.
- Detección de toxinas: realización de biotrueques y reacción de neutralización en animales de laboratorio.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué especies de clostridios desempeñan un papel primordial en el desarrollo de la gangrena gaseosa?
Cuatro especies desempeñan un papel primordial: Clostridium perfringens (agente causal principal, hasta el 80% de los casos), C. novyi, C. septicum y C. histolyticum.
¿Cuál es el principal factor de patogenicidad que secreta C. perfringens?
El principal factor es la α-toxina (lecitinasa C), que posee una potente actividad hemolítica, necrosante y letal.
¿Cuáles son los principios fundamentales del tratamiento de la gangrena gaseosa?
El tratamiento incluye la intervención quirúrgica radical prioritaria (escisión de los tejidos dañados), administración de suero polivalente antigangrenoso, antibioterapia y oxigenación hiperbárica.
Qué más repasar sobre el tema
- Antecedentes históricos y descripción de la infección anaerobia por Ambroise Pare y N. I. Pirogov
- Clasificación de los serovares de Clostridium perfringens (de la A a la F) y su producción de toxinas
- Métodos para crear condiciones anaerobias en la práctica de laboratorio
- Medios diferenciales específicos (medio de Wilson-Blair, leche con tornasol)
- Toxoinfecciones alimentarias causadas por Clostridium perfringens
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