Etiología y clasificación
Los estados comatosos son la consecuencia de alteraciones críticas de la homeostasis del organismo. En la gran mayoría de los casos, son provocados por una patología grave de los órganos internos.
En la práctica clínica, los seis tipos principales de pérdida de conciencia son los siguientes:
- Urémico.
- Hepático.
- Diabético (cetoacidótico).
- Hipoglucémico.
- Coma por traumatismo craneoencefálico (TCE).
- Alcohólico.
Comas metabólicos (renal y hepático)
Coma urémico La patogenia de esta afección está indisolublemente ligada a la insuficiencia renal terminal, lo que provoca una retención masiva de productos nitrogenados de desecho en el organismo.
- Dinámica: la sintomatología se instaura de forma gradual.
- Antecedentes: se manifiesta con mayor frecuencia en la fase terminal de la insuficiencia renal crónica (IRC), y con algo menos de frecuencia la causa primaria es la insuficiencia renal aguda (IRA).
- Complejo sintomático: se acompaña de anemia, aumento de los niveles de potasio en sangre (hiperpotasemia) y acidosis.
- Prevención: inicio oportuno de la hemodiálisis en el paciente.
Coma hepático La causa principal es una lesión grave del parénquima hepático.
- Dinámica: a diferencia de la patología renal, puede desarrollarse en un periodo de tiempo muy corto.
- Periodo pródromo: los signos de alerta incluyen alteraciones psíquicas y un comportamiento atípico del paciente.
- Trampa diagnóstica: los médicos a menudo cometen el error de atribuir estas desviaciones tempranas a los rasgos de la personalidad del individuo o al nerviosismo situacional.
Complicaciones de la diabetes mellitus
Coma diabético (cetoacidótico) Este estado se caracteriza por un desarrollo bastante rápido, en el que inicialmente el paciente puede referir un estado general bastante satisfactorio. Los enfermos a menudo ocultan la presencia de síntomas prodrómicos, entre los cuales se encuentran:
- sed intensa;
- eliminación de una cantidad anormalmente grande de orina (poliuria);
- sequedad cutánea notable.
Coma hipoglucémico Se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus como resultado de la insulinoterapia administrada (en caso de sobredosis del fármaco o incumplimiento del régimen nutricional).
- Características del desarrollo: a pesar de que el estado va precedido por una sensación de hambre, la pérdida de conciencia suele ocurrir de forma súbita (a menudo en la calle o en el transporte público).
- Signo diferencial: la distinción más importante respecto al coma hiperglucémico es la sudoración cutánea profusa.
- Seguridad: es necesario que los pacientes lleven consigo identificadores especiales («Carné del paciente diabético» o documentación con la dosis de insulina).
Coma traumático y alcohólico
Coma por traumatismo craneoencefálico (TCE) El diagnóstico se basa en la anamnesis (datos sobre el antecedente traumático) y en la exploración física (presencia de hematomas, hemorragia por los órganos ORL).
- Estado neurológico: un signo característico es la asimetría pupilar (anisocoria), así como una reacción perezosa a la luz o su ausencia total.
- Funciones vitales: la respiración es variable (generalmente lenta o irregular), el pulso es inestable; la taquicardia inicial es reemplazada con el tiempo por bradicardia.
Coma alcohólico El diagnóstico se confirma por la presencia de olor a alcohol en el aliento y una concentración de etanol en sangre de 0,3–0,7 mg%.
- Regla clínica importante: la presencia de olor a alcohol no descarta la existencia de un TCE concomitante. Es necesario que el médico realice una exploración exhaustiva para excluir una lesión cerebral traumática.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el algoritmo de atención médica de urgencia en el coma hipoglucémico?
La atención médica de urgencia en el coma hipoglucémico consiste en la administración intravenosa urgente de una solución glucosada hipertónica. Debido al rápido desarrollo del cuadro fuera del hospital (en la calle, en el transporte), pueden surgir dificultades en el diagnóstico. Para verificar el diagnóstico, es importante que el paciente disponga de un identificador («carné de paciente con diabetes mellitus» o documentación médica que indique la dosis de insulina). Signos de laboratorio: niveles reducidos de glucosa en sangre, ausencia de glucosa y acetona en orina con una densidad normal de esta. El signo diferencial clave es la sudoración cutánea profusa.
¿Qué tipos patológicos de respiración se observan en el coma cetoacidótico diabético?
En el coma cetoacidótico diabético se observa la respiración patológica de Kussmaul (también conocida como «respiración grande»). Surge como compensación de la acidosis metabólica aguda (disminución del pH sanguíneo) y tiene como objetivo reducir el nivel de dióxido de carbono mediante la hiperventilación.
Características distintivas de este tipo de respiración:
- Respiración de Kussmaul: ciclos regulares caracterizados por una inspiración lenta, profunda y ruidosa, seguida de una espiración forzada.
En el coma cetoacidótico, esta respiración patológica se acompaña específicamente de olor a acetona (a manzanas pasadas) en el aliento, lo cual se debe a la formación de cuerpos cetónicos durante la degradación de las grasas. La aparición de este síntoma indica un estado extremadamente grave del paciente.
¿Qué estadios clínicos se distinguen en el desarrollo de la encefalopatía hepática y el coma?
En el desarrollo de la encefalopatía hepática y el coma se distinguen cuatro estadios clínicos principales:
- Estadio I (periodo pródromo): cambios transitorios en el estado de ánimo (depresión o euforia/agitación), trastornos conductuales e inversión del sueño.
- Estadio II (alteraciones neuropsiquiátricas profundas): conducta inadecuada, letargo y un temblor «aleteante» característico de los dedos de las manos (asterixis).
- Estadio III (precoma): estupor, disartria, empeoramiento del asterixis, reflejos patológicos y alteraciones respiratorias (tipo Cheyne-Stokes o Kussmaul). Aparece un aliento hepático específico (fetor hepaticus).
- Estadio IV (coma hepático propiamente dicho): pérdida completa de la conciencia y arreflexia (estado terminal).
¿A expensas de qué sustancias tóxicas se desarrolla el coma hepático?
El coma hepático se desarrolla como consecuencia de la acumulación de sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo sistémico, su paso a través de la barrera hematoencefálica y la disfunción del sistema nervioso central.
Un eslabón patogénico importante es la acumulación de un exceso de amoníaco. También se mencionan los compuestos de amonio: carbonato de amonio, carbamato de amonio e hidróxido de amonio. Los mecanismos de daño incluyen la inhibición de la Na+, K+-ATPasa, la formación de metabolitos tóxicos y el daño a los receptores benzodiazepínicos.
Además, en el coma hepático aumentan en sangre los productos de la degradación proteica en el intestino grueso: putrescina, cadaverina, derivados del fenol, indol y escatol. Su acumulación está relacionada con la disminución de la función desintoxicante del hígado en caso de necrosis o insuficiencia funcional de los hepatocitos.
Para diferenciar los comas diabéticos según el estado de la piel, recuerde: en la hipoglucemia el paciente está «mojado» (sudoración profusa) y en la cetoacidosis está «seco» (sequedad cutánea).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo distinguir rápidamente el coma hipoglucémico del diabético (cetoacidótico)?
El signo clínico clave es el estado de la piel: en la hipoglucemia, los tegumentos cutáneos están marcadamente húmedos, mientras que en la cetoacidosis se observa una sequedad cutánea pronunciada.
¿Qué pródromos son característicos del coma hepático?
En el periodo pródromo se producen cambios en la psique y el comportamiento del paciente que los médicos a menudo confunden erróneamente con un nerviosismo común o con rasgos de la personalidad.
¿En qué consiste el principal peligro durante el diagnóstico del coma alcohólico?
El olor a etanol en el aliento puede enmascarar los síntomas de un traumatismo craneoencefálico concomitante, por lo que siempre se requiere una exploración exhaustiva para descartar lesiones cerebrales.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenecidad de la acumulación de productos nitrogenados de desecho en la ERC terminal.
- Mecanismos de desarrollo de la hiperpotasemia y la acidosis metabólica.
- Exploración neurológica de un paciente con sospecha de TCC.
- Influencia del régimen alimentario y las dosis de insulina en el riesgo de hipoglucemia.
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