Definición y clasificación de las periodontitis
La periodontitis es la inflamación de los tejidos periodontales. A pesar de lo conciso de la definición, refleja plenamente la esencia del proceso patológico que se desarrolla en el aparato ligamentoso del diente.
En la práctica clínica se utilizan varias clasificaciones:
- Según la localización: apical, marginal, difusa.
- Según la etiología: infecciosa, traumática, medicamentosa (esta última puede adquirir una forma alérgica en caso de sensibilización al fármaco extruido más allá del ápice).
- Según Lukomsky (la más utilizada): aguda, crónica y reagudización de la forma crónica. La aguda se divide en serosa y purulenta (cada una de ellas localizada o difusa). La crónica se presenta en tres formas: fibrosa, granulomatosa, granul useStyles.
- Según la CIE-10, para la elaboración de la documentación médica; los códigos se correlacionan con las formulaciones de la clasificación de Lukomsky.
Etiología
El panorama microbiano del foco de periodontitis es diverso y está representado por asociaciones de microorganismos. Entre ellos predominan:
- los estreptococos (principalmente no hemolíticos, con menor frecuencia viridans y hemolíticos);
- estafilococos, neumococos;
- formas bacilares, anaerobios obligados;
- bacterias gramnegativas no fermentadoras, veillonelas, lactobacilos;
- hongos levaduriformes, neisserias, actinomicetos, corinebacterias.
En las formas crónicas, las asociaciones cuentan con entre 3 y 7 especies; los cultivos puros se aíslan en raras ocasiones. La alteración de la relación cuantitativa, la virulencia y la interacción de los microorganismos activa las formas más agresivas y provoca una reagudización.
Patogenia de la periodontitis aguda
La inflamación aguda se desarrolla cuando la infección penetra en el periodonto por tres vías: a través del conducto radicular desde una pulpa necrosada e infectada (a través del foramen apical), a través de la bolsa periodontal (en la periodontitis marginal) y por vía hematógena (vía retrógrada).
Los microorganismos en proliferación liberan endotoxinas, desencadenando una respuesta inflamatoria con todos sus componentes clásicos: alteración, exudación y proliferación.
En el curso clínico influyen factores locales: la ausencia de drenaje del exudado de la cámara pulpar y del conducto radicular (una construcción ortopédica masiva, una obturación extensa), y el aumento de la carga masticatoria en un diente con la pulpa afectada. Los factores generales —infecciones previas, hipotermia, sobrecalentamiento— también contribuyen al desarrollo del proceso.
Patogenia de la periodontitis crónica y de los quistes radiculares
La periodontitis crónica transcurre como un proceso inmune, una respuesta a la irritación antigénica constante del tipo de reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. El marcador de la transición a la fase crónica es la formación de tejido de granulación.
La resorción del tejido óseo en la región periapical se debe a las toxinas bacterianas y a los productos de descomposición. El factor activador de osteoclastos —un linfocito de los linfocitos T efectores— aumenta la actividad de los osteoclastos millones de veces. La inflamación persiste hasta que se elimina el antígeno, es decir, hasta que se realiza un tratamiento endodóntico o una limpieza quirúrgica de alta calidad.
En los estados de inmunodeficiencia (VIH, intoxicaciones, traumatismos, toma de inmunosupresores, radioterapia), el proceso es resistente al tratamiento conservador.
Los quistes radiculares tienen una patogenia especial. Su membrana se forma a partir de los restos epiteliales de Malassez (restos del epitelio odontógeno). En el foco inflamatorio, al disminuir el pH y la presión parcial de dióxido de carbono, estos restos se activan, comienzan a dividirse y forman una estructura quística. En el 85% de los casos, el quiste se comunica con el conducto radicular, tratándose de un quiste congestivo. En los demás casos, está separado por una fina capa epitelial, denominándose quiste verdadero, el cual no responde al tratamiento endodóntico.
Clínica de la periodontitis apical aguda
La periodontitis apical aguda se desarrolla en dos fases.
- Fase de intoxicación. Sintomatología escasa: dolores sordos en el diente causal.
- Fase de exudación serosa. Dolores sordos prolongados de intensidad moderada, que aumentan al morder, con hipersensibilidad a la percusión vertical. La mucosa del pliegue de transición no muestra cambios visibles. A menudo, el paciente no puede señalar con exactitud el diente causal; no hay reacción a los estímulos térmicos.
- Fase de exudación purulenta (días 3–4). Los dolores son lancinantes y constantes. Es característico el signo del «diente crecido» (sensación de elongación dentaria y la imposibilidad de morder). Puede haber movilidad patológica debido a la relajación de las fibras del ligamento periodontal. Aparece edema e hiperemia del pliegue de transición en la proyección de la raíz; los ganglios linfáticos regionales están ligeramente aumentados de tamaño y son levemente dolorosos. La respuesta a la EPT está ausente.
El estado general depende de la inmunorreactividad: puede presentarse febrícula, debilidad, aumento de la VSG y leucocitosis. Con una acción prolongada del factor químico, la inflamación adquiere un curso tórpido; en casos graves, es posible la necrosis del área ósea adyacente con su posterior secuestro.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en dos principios.
- Anamnesis: el diente ha sido tratado previamente o se han registrado dolores de carácter pulpar.
- Exploración radiológica: radiografía periapical, ortopantomografía (OPG), CBCT. Dado que la radiografía periapical y la OPG ofrecen una imagen bidimensional, no siempre reflejan por completo la extensión del proceso, por lo que la CBCT es preferible.
En la forma exudativa se determina un ensanchamiento del espacio periodontal en la región apical, que a veces se extiende a las zonas marginales. Visual y radiológicamente se detecta una cavidad cariosa que se comunica con la cámara pulpar; el conducto radicular, por regla general, no está obturado o lo está de manera defectuosa.
Puntos clave
- La periodontitis es la inflamación de los tejidos periodontales; la clasificación clínica principal es la de Lukomsky.
- El panorama microbiano está representado por asociaciones de 3 a 7 especies con predominio de estreptococos y anaerobios.
- La inflamación aguda se desarrolla cuando la infección penetra a través del conducto radicular, la bolsa periodontal o por vía hematógena.
- El proceso crónico es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado con la formación de tejido de granulación.
- La resorción ósea es propiciada por el factor activador de osteoclastos de los linfocitos T efectores.
- Los quistes radiculares se forman a partir de los restos epiteliales de Malassez; el quiste verdadero no responde a la terapia conservadora.
- La periodontitis apical aguda atraviesa las fases de intoxicación, exudación serosa y purulenta; es característico el signo del «diente crecido».
- El método principal de diagnóstico instrumental es la exploración radiológica, siendo la CBCT la opción óptima.