Formas de vitamina D y sus fuentes
La vitamina D engloba un grupo de compuestos liposolubles. Las dos formas de importancia clínica son la vitamina D2 (ergocalciferol) y la vitamina D3 (colecalciferol). El ergocalciferol procede principalmente de fuentes vegetales, mientras que el colecalciferol se obtiene de alimentos de origen animal (pescado azul, hígado, yema de huevo y productos lácteos).
La biodisponibilidad de la D3 es superior a la de la D2, por lo que se prefiere el colecalciferol al elegir un suplemento. El ergocalciferol es útil en pacientes que siguen una dieta vegana, teniendo en cuenta su menor absorción.
Síntesis cutánea por acción de la radiación UV
Los estratos espinoso y basal de la epidermis contienen 7-dehidrocolesterol, un precursor del colesterol. Bajo la acción de la radiación ultravioleta, se rompe el doble enlace de la molécula y se forma colecalciferol.
La radiación solar se divide en tres tipos: UV-A, UV-B y UV-C. Los rayos UV-C son retenidos por la capa de ozono, los UV-A están presentes de forma constante pero no participan en la síntesis de la vitamina. Únicamente los rayos UV-B, que alcanzan la superficie terrestre aproximadamente entre las 10:00 y las 15:00 horas, provocan la formación de vitamina D.
La síntesis cutánea de vitamina D no se produce en las siguientes condiciones:
- uso de protector solar con un SPF alto;
- encontrarse tras un cristal de ventana (los rayos UV-B no lo atraviesan);
- exposición solar fuera del horario de actividad de los rayos UV-B;
- llevar ropa completamente cubriente.
Por este motivo, incluso en regiones soleadas puede producirse un déficit marcado de vitamina D.
Absorción y activación metabólica
La vitamina D procedente de la dieta se absorbe en el intestino delgado. Al ser liposoluble, su asimilación requiere la emulsión de las grasas por los ácidos biliares y la acción de las lipasas pancreáticas. Las alteraciones de la función hepática, de las vías biliares y del páncreas disminuyen la absorción de la vitamina D.
Desde los enterocitos, la vitamina D se incorpora a los quilomicrones, pasa al torrente sanguíneo y de ahí al hígado, donde la 25-hidroxilasa la transforma en 25(OH)D (calcidiol). Esta es la forma de depósito que refleja las reservas de vitamina D en el organismo.
El calcidiol llega a los riñones, donde la 1α-hidroxilasa lo convierte en 1,25(OH)₂D (calcitriol), la forma hormonal activa. Ambas hidroxilasas son dependientes del magnesio, por lo que ante un déficit de magnesio se altera la activación de la vitamina D. En la enfermedad renal crónica (especialmente en los estadios 3 y 4), la síntesis de calcitriol disminuye, lo que provoca una insuficiencia funcional de vitamina D.
Efectos biológicos del calcitriol
El calcitriol se une al receptor nuclear VDR (receptor de vitamina D), lo que induce la síntesis de proteínas transportadoras:
- TRPV6: potencia la absorción activa de calcio en el intestino;
- transportador de sodio-fósforo: potencia la absorción de fosfatos.
A través del VDR, el calcitriol inhibe la síntesis de hormona paratiroidea (PTH) en las glándulas paratiroides. La PTH activa a los osteoclastos, aumenta la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio. Al inhibir la secreción de PTH, el calcitriol reduce la resorción del tejido óseo.
En el tejido óseo, el calcitriol estimula la síntesis de osteocalcina a través del VDR presente en los osteoblastos. Para que la osteocalcina se active, requiere una hidroxilación mediada por la vitamina K2. La osteocalcina activada dirige el calcio hacia la matriz ósea. Ante una deficiencia de K2 combinada con dosis elevadas de D3, aumenta el riesgo de calcificación ectópica, incluida la calcifilaxis de la pared vascular.
Manifestaciones clínicas de la deficiencia
La deficiencia de vitamina D reduce la absorción intestinal de calcio y fosfatos. La hipocalcemia estimula la PTH, lo que desencadena un hiperparatiroidismo secundario con un aumento de la resorción ósea. Al mismo tiempo, disminuye la síntesis de osteocalcina, lo que reduce la formación de tejido óseo.
Desde el punto de vista clínico, la deficiencia se manifiesta como raquitismo en niños, osteomalacia y osteoporosis en adultos, y debilidad muscular, además de asociarse a diversas enfermedades autoinmunes.
Indicaciones para la evaluación de laboratorio
Para evaluar el estado de la vitamina D se determina la 25(OH)D (calcidiol) y no el calcitriol activo, cuyos niveles están sujetos a fluctuaciones bruscas. Al igual que ocurre con la ferritina en las anemias, el calcidiol refleja las reservas.
No se recomienda el cribado sistemático en pacientes asintomáticos. La prueba está justificada en los siguientes grupos:
- pacientes con sospecha de osteopenia, osteoporosis y otros trastornos del tejido óseo;
- mujeres en fase de planificación del embarazo y durante el mismo;
- niños con sospecha de raquitismo y retraso en el desarrollo;
- pacientes con enfermedades autoinmunes (esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn);
- pacientes con hiperparatiroidismo secundario e hipocalcemia;
- personas mayores de 60 años y aquellas que toman fármacos que interfieren en el metabolismo de la vitamina D.
La ingesta descontrolada de dosis elevadas de vitamina D durante períodos prolongados es potencialmente peligrosa y se ha descrito como un factor favorecedor del desarrollo de hipertensión arterial secundaria, especialmente cuando la velocidad de filtración glomerular está disminuida.
Puntos clave
- Tienen relevancia clínica las formas D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol); la D3 posee una mejor biodisponibilidad.
- La síntesis cutánea a partir del 7-dehidrocolesterol solo es posible por la acción de los rayos UV-B (aproximadamente entre las 10:00 y las 15:00 horas).
- La activación de la vitamina D consta de dos etapas: la 25-hidroxilación en el hígado y la 1α-hidroxilación en los riñones; ambas hidroxilasas son dependientes del magnesio.
- El calcitriol, a través del VDR, potencia la absorción de calcio y fosfatos, inhibe la secreción de PTH y estimula la síntesis de osteocalcina.
- La vitamina K2 es necesaria para activar la osteocalcina y dirigir el calcio hacia el tejido óseo.
- El marcador de laboratorio estándar para evaluar el estado nutricional es la 25(OH)D (calcidiol).
- No está indicado el cribado en pacientes asintomáticos; la determinación está justificada ante patologías óseas, embarazo, en población infantil, enfermedades autoinmunes e hiperparatiroidismo.
- El uso prolongado de dosis altas de vitamina D sin control conlleva el riesgo de hipercalcemia y calcificación vascular.