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Las vitaminas son sustancias orgánicas esenciales necesarias en microcantidades para un metabolismo normal. El conocimiento de las funciones y la clínica de la deficiencia de cada vitamina es el mínimo obligatorio para un médico. Este artículo incluye una tabla de referencia completa con correlaciones clínicas.
Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
| Vitamina | Forma activa | Función | Deficiencia | Exceso |
|---|---|---|---|---|
| A (retinol) | Retinal, ácido retinoico | Visión (rodopsina), diferenciación epitelial, inmunidad | Ceguera nocturna (hemeralopía), xeroftalmia, queratomalacia, metaplasia escamosa | Teratogenicidad!, seudotumor cerebral, hepatotoxicidad |
| D (calciferol) | 1,25-(OH)₂-D₃ (calcitriol) | ↑ absorción de Ca²⁺ y PO₄³⁻ en el intestino, mineralización ósea | Raquitismo (niños), osteomalacia (adultos) | Hipercalcemia → nefrocalcinosis |
| E (tocoferol) | α-tocoferol | Antioxidante (protección de membranas contra la peroxidación lipídica) | Anemia hemolítica en recién nacidos, neuropatía, ataxia | Raro (↑ riesgo de sangrado al tomar con anticoagulantes) |
| K (filoquinona) | Menaquinona | Carboxilación de factores de coagulación (II, VII, IX, X) y proteínas C, S | Tendencia hemorrágica (↑ TP/INR). En recién nacidos: enfermedad hemorrágica del recién nacido | — |
Mnemotecnia ADEK: liposolubles → se absorben con grasas → se alteran en la malabsorción de grasas (fibrosis quística, colestasis, celiaquía).
Vitaminas hidrosolubles del complejo B
| Vitamina | Cofactor | Función | Deficiencia |
|---|---|---|---|
| B₁ (tiamina) | TPP (pirofosfato de tiamina) | Cofactor de la piruvato deshidrogenasa, α-KG-DH, transcetolasa | Beriberi (seco: neuropatía; húmedo: insuficiencia cardíaca), encefalopatía de Wernicke (ataxia, oftalmoplejía, confusión), síndrome de Korsakoff |
| B₂ (riboflávina) | FMN, FAD | Reacciones de óxido-reducción (cadena de transporte de electrones, β-oxidación) | Queilosis (fisuras labiales), glositis, dermatitis seborreica, vascularización corneal |
| B₃ (niacina, PP) | NAD⁺, NADP⁺ | Reacciones de óxido-reducción (>200 enzimas) | Pelagra: 3D — dermatitis (en «collar de Casal»), diarrea, demencia (+ 4.ª D — death/muerte) |
| B₅ (ácido pantoténico) | CoA (coenzima A) | Transporte de grupos acilo (ciclo de Krebs, β-oxidación, síntesis de ácidos grasos) | Extremadamente raro: síndrome de los pies ardientes («burning feet syndrome») |
| B₆ (piridoxina) | PLP (fosfato de piridoxal) | Transaminación, descarboxilación de aminoácidos, síntesis de hemo (ALA sintasa), GABA, serotonina | Neuropatía periférica, anemia sideroblástica, convulsiones en recién nacidos |
| B₇ (biotina) | Biotina (unida covalentemente) | Carboxilación (piruvato→oxaloacetato, acetil-CoA→malonil-CoA) | Dermatitis, alopecia (huevos crudos: la avidina se une a la biotina) |
| B₉ (folato) | Tetrahidrofolato (THF) | Transporte de fragmentos de un carbono (síntesis de purinas, dTMP → ADN) | Anemia megaloblástica, defecto del tubo neural (espina bífida) en el feto |
| B₁₂ (cobalamina) | Metilcobalamina, adenosilcobalamina | Homocisteína→metionina (con folato), metilmalonil-CoA→succinil-CoA | Anemia megaloblástica + degeneración combinada subaguda de la médula espinal (↑ ácido metilmalónico — ¡diferencia con el déficit de folato!) |
Vitamina C (ácido ascórbico)
- Función: hidroxilación de prolina y lisina en el colágeno, antioxidante, ↑ absorción de Fe²⁺, cofactor de la dopamina-β-hidroxilasa
- Déficit: escorbuto — sangrado de encías, petequias, mala cicatrización de heridas, aflojamiento dental, anemia
- Fuentes: cítricos, pimientos, escaramujo, kiwi
Perlas clínicas
- En caso de alcoholismo: administrar tiamina ANTES de la glucosa (la glucosa consume tiamina → puede desencadenar la encefalopatía de Wernicke)
- Déficit de B₁₂: neurología + anemia. Déficit de folato: solo anemia. ¡La administración de folato en el déficit de B₁₂ enmascara la anemia, pero la neurología progresa!
- Isoniazida (antituberculoso) → déficit de B₆ → neuropatía. Administrar siempre B₆ junto con la isoniazida
- Warfarina — antagonista de la vitamina K. Antídoto: vitamina K (fitomenadiona)
Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar el déficit de B₁₂ del déficit de folato?
Ambos provocan anemia megaloblástica (macrocitosis, neutrófilos hipersegmentados). Diferencias: déficit de B₁₂ → ↑ ácido metilmalónico + ↑ homocisteína + síntomas neurológicos (degeneración combinada subaguda: alteración de la sensibilidad vibratoria/propioceptiva, paraparesia espástica). Déficit de folato → ácido metilmalónico normal + ↑ homocisteína, sin alteraciones neurológicas.
¿Por qué las vitaminas liposolubles pueden ser tóxicas?
Las vitaminas liposolubles (A, D, E, K) se acumulan en el tejido adiposo y en el hígado (no se excretan por la orina como las hidrosolubles). Ante una ingesta excesiva → acumulación → toxicidad. Son especialmente peligrosos el hipervitaminosis A (teratogenicidad — contraindicada en embarazadas a dosis altas) y D (hipercalcemia).
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