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En pocas palabras. Las hormonas son moléculas de señalización de las glándulas endocrinas y del sistema neuroendocrino difuso. Químicamente se dividen en peptídicas (insulina, PTH, GH; efecto rápido a través de receptores de membrana), esteroideas (cortisol, aldosterona, sexuales; efecto lento a través de receptores nucleares y transcripción), tiroideas (T3/T4; receptores nucleares, metabolismo basal) y derivados de aminoácidos (catecolaminas [proteína G], melatonina). La regulación se realiza por retroalimentación negativa a través del eje hipotálamo-hipofisario.
1. Característica general
- Se sintetizan en las glándulas endocrinas o en el sistema neuroendocrino difuso (células APUD).
- Actúan a distancia (endocrina), localmente (paracrina) o sobre su propia célula (autocrina).
- Concentraciones en sangre: 10⁻¹² — 10⁻⁶ mol/l (muy bajas).
- Semivida desde segundos (catecolaminas) hasta horas o días (tiroxina: 7 días).
- Transporte: solubles en agua — libres en el plasma; esteroideas/tiroideas — unidas a proteínas transportadoras (TBG, CBG, SHBG, albúmina).
2. Clasificación química
| Clase | Ejemplos | Síntesis | Receptor |
|---|---|---|---|
| Peptídicas/proteicas | Insulina, glucagón, PTH, GH, prolactina, TSH, ACTH, ADH, oxitocina | Ribosomas → prohormona → proteólisis | Membranal (proteína G, tirosin-cinasa) |
| Esteroideas | Cortisol, aldosterona, testosterona, estradiol, progesterona, vitamina D | A partir de colesterol en mitocondrias + retículo endoplasmático rugoso (RER) | Nuclear |
| Tiroideas | T3 (triyodotironina), T4 (tiroxina) | Yodación de la tirosina en la tiroglobulina | Nuclear |
| Derivados de aminoácidos | Adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina, melatonina, histamina | Descarboxilación de aminoácidos | Membranal (proteína G) |
| Eicosanoides | Prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos | A partir de ácido araquidónico | Locales, proteína G |
3. Mecanismos de acción
Receptores membranales
- Acoplados a proteína G (7 dominios transmembrana): adrenalina (α, β), glucagón, ACTH, TSH, vasopresina.
- Segundo mensajero: AMPc (Gs ↑, Gi ↓), IP3/DAG (Gq), Ca²⁺.
- Receptores con actividad tirosin-cinasa: insulina, IGF-1, GH (vía JAK/STAT).
- Receptores con guanilil-ciclasa: péptido natriurético auricular (ANP).
Receptores nucleares
- Las hormonas lipofílicas cruzan la membrana y se unen al receptor en el citoplasma/núcleo.
- El complejo receptor-ligando se une al ADN (elemento de respuesta a hormonas) → modifica la transcripción.
- Efecto lento (horas o días), pero prolongado.
- Ejemplos: glucocorticoides, mineralocorticoides, sexuales, tiroideas, vitamina D, retinoides.
4. Eje hipotálamo-hipofisario
- Hipotálamo → liberinas/estatinas → adenohipófisis (lóbulo anterior).
- TRH → TSH → T3/T4 (retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis).
- CRH → ACTH → cortisol (ritmo circadiano, pico a las 6–8 h).
- GnRH → LH/FSH → hormonas sexuales.
- GHRH → GH → IGF-1 (somatomedina C).
- Dopamina (inhibidora) → ↓ prolactina; oxitocina y ADH — secreción directa en la neurohipófisis (lóbulo posterior).
5. Retroalimentación
- Negativa — mecanismo principal: la hormona final inhibe los niveles superiores.
- Corta — la hormona hipofisaria inhibe el hipotálamo.
- Larga — la hormona periférica inhibe la hipófisis y el hipotálamo.
- Ultracorta — dentro de la glándula.
- Positiva — rara: pico de estrógenos antes de la ovulación → ↑ pico de LH.
6. Hormonas del páncreas
- Insulina (células β): ↓ glucosa mediante ↑ captación por GLUT4 en músculo y tejido adiposo, ↑ glucogénesis, ↓ gluconeogénesis.
- Glucagón (células α): ↑ glucosa mediante glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado.
- Somatostatina (células δ): inhibe la insulina, el glucagón, la GH y la TSH.
- Polipéptido pancreático (células PP): regula el tracto gastrointestinal y la digestión.
7. Hormonas de la corteza suprarrenal
- Zona glomerular — aldosterona (reabsorción de Na⁺, secreción de K⁺; regulada por el SRAA, K⁺).
- Zona fascicular — cortisol (gluconeogénesis, acción antiinflamatoria y catabólica; ritmo circadiano).
- Zona reticular — DHEA y androstenediona (andrógenos débiles).
- Médula suprarrenal — adrenalina y noradrenalina (sistema simpatoadrenal).
- La 11β-HSD2 en los riñones protege el receptor mineralocorticoide del cortisol; su déficit causa el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
8. Glándula tiroides
- T4 (tiroxina) — principal hormona secretada (93 %); T3 — activa (7 %, la mayor parte proviene de T4 en los tejidos).
- Síntesis: yodación de la tirosina en la tiroglobulina (TPO, TPO).
- Efectos: ↑ metabolismo basal, ↑ termogénesis (UCP1), ↑ sensibilidad a las catecolaminas.
- Regulación: TRH → TSH → T4/T3; retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis.
- Calcitonina (células C) — ↓ Ca²⁺ en sangre (marcador de carcinoma medular).
9. Hormonas sexuales
- Estrógenos (estradiol — el principal en mujeres en edad reproductiva): ↑ proliferación endometrial, desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
- Progesterona: fase secretora del endometrio, mantenimiento del embarazo.
- Testosterona: libido, masa muscular, espermatogénesis; DHT — la principal en los tejidos.
- Inhibina — inhibe la FSH.
- AMH (hormona antimülleriana) — marcador de la reserva ovárica, regresión embrionaria de los conductos de Müller en varones.
10. Metabolismo del calcio y el fósforo
- PTH (hormona paratiroidea, células principales de las paratiroides): ↑ Ca²⁺ en sangre mediante movilización ósea, reabsorción renal y activación de la vitamina D.
- Calcitriol (1,25-(OH)₂-D3): ↑ absorción intestinal de Ca²⁺ y P.
- Calcitonina: ↓ Ca²⁺ (efecto leve en humanos).
- FGF-23 (de los osteocitos): ↓ reabsorción renal de fosfato.
11. Diagnóstico de laboratorio
- TSH basal — cribado primario de la función tiroidea (0,4–4,0 mUI/L).
- T4 libre, T3 — ante alteraciones de la TSH.
- Anti-TPO, anti-Tg, TRAb — tiropatías autoinmunitarias.
- Cortisol matutino + ACTH + prueba de supresión con dexametasona (1 mg) — síndrome de Cushing.
- Relación aldosterona/renina (ARR) — hiperaldosteronismo primario (Conn).
- hCG — embarazo, tumores trofoblásticos.
- Prolactina — prolactinoma (> 200 ng/mL).
- IGF-1 — cribado de acromegalia; prueba de supresión de GH con glucosa — confirmación.
- PTH + Ca²⁺ ionizado + 25-(OH)-D — patología paratiroidea.
12. FAQ
¿Por qué las hormonas esteroideas actúan lentamente?
Funcionan alterando la transcripción; su efecto se manifiesta a través de la síntesis de nuevas proteínas (horas o días). Las peptídicas actúan mediante proteínas ya existentes (segundos o minutos).
¿Cómo reduce la insulina los niveles de glucosa?
Se une a su receptor → tirosinquinasa → traslocación de GLUT4 a la membrana de los músculos y adipocitos → ↑ captación de glucosa; + activación de la glucógeno sintasa e inhibición de la gluconeogénesis.
¿Por qué aumenta la TSH en el hipotiroidismo primario?
Retroalimentación negativa: ↓ T4 → la hipófisis «interpreta» que es necesario estimular el tiroides → ↑ TSH. En el hipotiroidismo secundario (hipofisario), la TSH está disminuida o normal.
¿Cuál es la diferencia entre los efectos endocrinos y paracrinos?
Endocrino: la hormona viaja por la sangre hasta una célula distante. Paracrino: actúa sobre células vecinas (somatostatina en los islotes). Autocrino: actúa sobre la misma célula que secretó la hormona (IL-2 en linfocitos T).
¿Por qué el cortisol se eleva por la mañana?
Ritmo circadiano — pico entre las 6:00 y las 8:00 h, mínimo entre las 22:00 y las 24:00 h. Está regulado por la ACTH y, de forma más profunda, por el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (el reloj maestro).
Véase también: Diabetes mellitus · Hipotiroidismo y tirotoxicosis · Síndrome de Cushing · Hiperaldosteronismo · Catálogo de endocrinología