Equilibrio ácido-base: análisis gasométrico, tipos de acidosis y alcalosis

1. Conceptos básicos

• pH = −log[H⁺]. Normal 7,35–7,45 (extracelular); intracelular 7,0–7,2.
• PaCO₂ normal 35–45 mm Hg, refleja la ventilación alveolar.
• HCO₃⁻ 22–26 mmol/l — componente metabólico.
• BE (exceso de bases) ± 2 — refleja el trastorno metabólico independientemente de la PaCO₂.
• Ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log([HCO₃⁻] / 0,03 × PaCO₂).

2. Sistemas tampones

• Bicarbonato-ácido carbónico — clave en la sangre; alteración en pulmones y riñones.
• Hemoglobina — eficaz en los eritrocitos (la Hb desoxigenada une H⁺).
• Fosfatos — predominantemente en el líquido intracelular y la orina.
• Proteínas plasmáticas — unen H⁺ a través de las cadenas laterales de los aminoácidos.

3. Regulación pulmonar

• Rápida (minutos): modificación de la ventilación alveolar.
• Acidosis → hiperventilación → ↓ PaCO₂.
• Alcalosis → hipoventilación → ↑ PaCO₂ (limitada debido a la hipoxemia).

4. Regulación renal

• Lenta (horas-días): reabsorción de HCO₃⁻, secreción de H⁺, generación de nuevo HCO₃⁻.
• Túbulo proximal — reabsorbe el 80–90 % de HCO₃⁻ mediante el intercambiador Na-H y anhidrasa carbónica.
• Túbulo distal y túbulo colector — las células intercaladas α secretan H⁺ (H-ATPasa) y generan nuevo HCO₃⁻.
• Acidez titulable (fosfatos) + amonio (NH₄⁺) — principales vías de excreción de H⁺.

5. Algoritmo de interpretación

Paso 1. Evaluación del pH

• < 7,35 — acidosis; > 7,45 — alcalosis.
• Si es 7,35–7,45 — normal o compensado/mixto.

Paso 2. Trastorno primario

• Acidosis: si ↑ PaCO₂ — respiratoria; si ↓ HCO₃⁻ — metabólica.
• Alcalosis: si ↓ PaCO₂ — respiratoria; si ↑ HCO₃⁻ — metabólica.

Paso 3. Compensación (reglas de Winters y otras)

• Acidosis metabólica: PaCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2.
• Alcalosis metabólica: ↑ PaCO₂ en 0,7 mm Hg por cada ↑ de 1 mmol/l de HCO₃⁻.
• Acidosis respiratoria aguda: ↑ HCO₃⁻ en 1 mmol/l por cada ↑ de 10 mm Hg de PaCO₂.
• Acidosis respiratoria crónica: ↑ HCO₃⁻ en 4 mmol/l por cada ↑ de 10 mm Hg.
• Alcalosis respiratoria aguda: ↓ HCO₃⁻ en 2 mmol/l por cada ↓ de 10 mm Hg.
• Alcalosis respiratoria crónica: ↓ HCO₃⁻ en 5 mmol/l por cada ↓ de 10 mm Hg.

Paso 4. Hiato aniónico (AG)

• AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal 8–12 mmol/l.
• Corrección por albúmina: AG_corr = AG + 2,5 × (40 − albúmina g/l).
• En la acidosis metabólica: AG alto — acumulación de aniones no medidos; normal — pérdida de HCO₃⁻ o ↑ de Cl⁻.

Paso 5. ΔΔ (Delta-Gap)

• ΔAG / ΔHCO₃⁻ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻).
• Normal 1–2 — acidosis con AG puro.
• < 1 — combinación con acidosis por AG normal.
• > 2 — combinación con alcalosis metabólica.

6. Acidosis metabólica

Con AG elevado (MUDPILES)

• Metanol (formiato).
• Uremia.
• CAD, cetoacidosis alcohólica/por inanición.
• Propilenglicol, paracetamol (ácido piroglutámico).
• Isoniazida, hierro.
• Acidosis láctica (choque, metformina, inhibidores de la transcriptasa inversa).
• Etilenglicol (oxalato).
• Salicilatos.

Con AG normal (hiperclorémica)

• Diarrea.
• Acidosis tubular renal (ATR I, II, IV).
• Derivación ureteral a intestino (ureterosigmoidostomía).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).
• Expansión precoz con NaCl al 0,9 % (acidosis hiperclorémica posinfusión).
• Hipoaldosteronismo.

7. Alcalosis metabólica

• Cloruro-dependiente (cloruro urinario < 20 mmol/l): vómitos, sonda nasogástrica, diuréticos (fase tardía), fibrosis quística.
• Cloruro-independiente (cloruro urinario > 20): hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, de Gitelman, mineralocorticoides exógenos.
• Patogenia: pérdida de H⁺ o ganancia/retención de HCO₃⁻.
• Clínica: tetania, convulsiones, arritmias, hipoventilación.
• Tratamiento: reposición de volumen y Cl⁻ (NaCl al 0,9 %), KCl en caso de hipocalemia; acetazolamida en sobrecarga de volumen; HCl o hidrocloruro de arginina en casos graves (pH > 7,6).

8. Acidosis respiratoria

• Causas de hipoventilación: depresión del SNC (opioides, benzodiacepinas,ictus), neuromusculares (Guillain-Barré, miastenia), traumatismo torácico, EPOC, crisis asmática grave, apnea obstructiva del sueño, síndrome de hipoventilación-obesidad.
• Clínica: somnolencia, confusión, asterixis, coma.
• Tratamiento: soporte respiratorio (VNI, VM), corrección de la causa subyacente; evitar la normalización rápida en caso de compensación crónica.

9. Alcalosis respiratoria

• Causas de hiperventilación: ansiedad, pánico, dolor, fiebre, hipoxia (TEP, neumonía, SDRA), choque séptico, procesos del SNC, insuficiencia hepática, salicilatos (alteración mixta), embarazo (fisiológico).
• Clínica: parestesias, tetania (disminución del Ca²⁺ ionizado), síncope, arritmias.
• Tratamiento: eliminación de la causa.

10. Trastornos mixtos

11. Enfoques alternativos

• Método de Stewart (físico-químico): SID (diferencia de iones fuertes), ATot (ácidos débiles), PCO₂.
• Exceso de bases (BE) según Van Slyke o Siggaard-Andersen.
• Brecha osmolar — sospecha de metanol/etilenglicol/propilenglicol (osmolalidad medida − calculada > 10).

12. Corrección y tratamiento

• El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente.
• Bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica: controvertido; indicado si el pH < 7,1 en combinación con problemas cardíacos, hiperpotasemia, intoxicación por ADT, rabdomiólisis.
• Evitar la hipercorrección: ↑ rápido del pH → hipopotasemia, hipocalcemia, sobrecarga de sodio.
• Control: K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺.

13. FAQ

¿Cuándo se considera que la brecha aniónica está aumentada?
Cuando es > 12 (corregida según la albúmina). Los valores limítrofes requieren correlación clínica y delta-brecha. La hipoalbuminemia enmascara el ↑ AG.

¿Por qué en la sepsis suele haber un trastorno mixto?
Acidosis láctica + alcalosis respiratoria (hiperventilación). En la LRA, acidosis metabólica adicional; en los vómitos, alcalosis metabólica.

¿Qué es la ATR?
Acidosis tubular renal: acidosis metabólica hiperclorémica con AG normal. Tipo I: distal (no se secreta H⁺); tipo II: proximal (no se reabsorbe HCO₃⁻); tipo IV: hipoaldosteronémica (hiperpotasémica).

¿Qué tan rápido se debe corregir el pH?
A una velocidad no mayor de 0,1 por hora. Una corrección rápida es peligrosa debido al desplazamiento del Ca²⁺ ionizado, K⁺ y alteraciones del sistema nervioso central.

¿Por qué el pH disminuye tras la reanimación con grandes volúmenes de NaCl al 0,9 %?
La carga de cloro desplaza el HCO₃⁻, provocando acidosis hiperclorémica con AG normal. Alternativas: soluciones equilibradas (Ringer lactato, Plasmalyte).

Véase también: Intercambio gaseoso · CAD · LRA · Sepsis · Catálogo de fisiología