Intercambio gaseoso pulmonar: difusión, relación V/Q y transporte de gases

1. Etapas del intercambio gaseoso

1. Ventilación: movimiento de aire entre la atmósfera y los alvéolos.
2. Difusión: a través de la membrana alvéolo-capilar.
3. Perfusión: flujo sanguíneo pulmonar.
4. Transporte de gases por la sangre.
5. Difusión tisular.

2. Presiones parciales y ecuación del gas alveolar

• Aire atmosférico: O₂ 21 %, N₂ 78 %, CO₂ 0,04 %.
• PO₂ inspirada (a nivel del mar) = (760 − 47) × 0,21 = 150 mm Hg.
• Ecuación del gas alveolar: PAO₂ = FiO₂ × (Patm − PH₂O) − PaCO₂/R, donde R = 0,8.
• PAO₂ normal ~100 mm Hg respirando aire a nivel del mar.
• PaO₂ normal 80–100 mm Hg (↓ con la edad ~ 3 mm Hg/10 años).
• PaCO₂ 35–45 mm Hg.

3. Difusión (Ley de Fick)

• V = (A × D × ΔP) / T — área, coeficiente de difusión, gradiente de presión / espesor.
• Membrana alvéolo-capilar: ~0,5 µm, área de 50–100 m².
• El CO₂ difunde unas 20 veces más rápido que el O₂ (mayor solubilidad del CO₂).
• En reposo, un eritrocito pasa 0,75 s en el capilar; en 0,25 s se alcanza el equilibrio → gran reserva.
• Durante el ejercicio, el tiempo de tránsito se reduce a 0,25 s — la reserva se agota por completo.
• Prueba de difusión DLCO (CO): evaluación de la membrana; ↓ en enfisema, fibrosis, anemia; ↑ en policitemia, hemorragia pulmonar.

4. Ventilación

• Volumen corriente 500 ml, frecuencia 12 → VM 6 l/min.
• Ventilación alveolar VA = (VT − VD) × f = (500 − 150) × 12 ≈ 4,2 l/min.
• Espacio muerto: anatómico (150 ml) y fisiológico (+ alveolar).
• La ventilación está regulada por: quimiorreceptores centrales (pH del LCR ↔ CO₂), periféricos (cuerpos carotídeos — O₂, CO₂, pH), mecanorreceptores pulmonares.

5. Perfusión

• Flujo sanguíneo pulmonar ≈ gasto cardíaco 5 l/min.
• Baja presión (sistólica 25, diastólica 8, media 15 mm Hg).
• Zonas de West (distribución vertical):
• — Zona 1: PA > Pa > Pv — ausencia de flujo sanguíneo (patológico, por ejemplo, ARM + shock).
• — Zona 2: Pa > PA > Pv — flujo sanguíneo pulsátil.
• — Zona 3: Pa > Pv > PA — flujo sanguíneo continuo (regiones basales).
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) — redistribuye la perfusión de los alvéolos hipoventilados.

6. Relación V/Q

• Normalmente ~0,8 en general (ventilación alveolar 4 l / perfusión 5 l).
• En los vértices ↑ (menor perfusión), en las regiones basales ↓ (mayor perfusión).
• V/Q = ∞ — espacio muerto (TEP).
• V/Q = 0 — cortocircuito o shunt (atelectasia, consolidación).
• Causas de hipoxemia: desajuste V/Q (más frecuente), shunt, alteraciones de la difusión, hipoventilación, disminución de PiO₂.

7. Gradiente alvéolo-arterial (A-a)

• A-a = PAO₂ − PaO₂.
• Normal 5–15 mm Hg en jóvenes, hasta 25 mm Hg en ancianos.
• Normal con 100 % O₂ < 100 mm Hg.
• Elevado: desajuste V/Q, shunt, alteraciones de la difusión.
• Normal (en hipoxemia): hipoventilación, baja PiO₂ (mal de altura).

8. Transporte de O₂

• CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂).
• El 98,5 % del O₂ está unido a la hemoglobina, el 1,5 % está disuelto.
• La curva de disociación es sigmoidea (cooperatividad de la Hb).
• P50 — PO₂ con un 50 % de saturación, normal 26,6 mm Hg.
• Desviación a la derecha (↑ P50): acidosis, ↑ T, ↑ 2,3-DPG, ↑ PaCO₂, efecto Bohr: facilita la liberación de O₂ a los tejidos.
• Desviación a la izquierda (↓ P50): alcalosis, ↓ T, ↓ 2,3-DPG, HbF, intoxicación por CO, metahemoglobina.
• Entrega de O₂ (DO₂) = CaO₂ × CO; extracción tisular ~25 %.

9. Transporte de CO₂

• 70 % — bicarbonato (CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻ + H⁺; catálisis por la anhidrasa carbónica).
• 23 % — unido a la Hb (carbaminohemoglobina).
• 7 % — disuelto.
• Efecto Haldane: la Hb desoxigenada une mejor el CO₂.
• Efecto Bohr: el CO₂ y los H⁺ desplazan la curva de disociación del O₂ a la derecha.

10. Hipoxemia e hipercapnia

Mecanismos de hipoxemia

Hipercapnia

• Causas: hipoventilación (alveolar), ↑ producción de CO₂, ↑ espacio muerto.
• Clínica: cefalea, confusión, temblor flapeante (asterixis), coma.
• Hipercapnia crónica (EPOC) — compensación renal (↑ HCO₃⁻).

11. Consecuencias clínicas

• Intoxicación por CO: la Hb-CO tiene una afinidad 200 veces mayor; la SpO₂ es falsamente normal, se requiere cooximetría.
• Metahemoglobinemia: la SpO₂ se estanca en el 85 %, no responde al O₂.
• Anemia: el CaO₂ está disminuido con PaO₂/SaO₂ normales; la oxigenoterapia es ineficaz.
• La cianosis es visible con > 50 g/l de desoxihemoglobina (en la anemia puede no manifestarse en caso de hipoxia).
• SDRA — cortocircuito clásico con mala respuesta al O₂; requiere PEEP y posición prona.

12. FAQ

¿Por qué es importante clínicamente el gradiente A-a?
Ayuda a diferenciar los mecanismos de hipoxemia. A-a normal + hipoxemia → hipoventilación o bajo PiO₂; A-a elevado → V/Q, cortocircuito, difusión.

¿Cómo distinguir un cortocircuito (shunt) de la alteración de la relación V/Q?
Prueba con O₂ al 100 %: en la alteración V/Q, la PaO₂ aumenta significativamente; en el cortocircuito permanece baja (< 550 mm Hg).

¿Por qué la SpO₂ puede ser falsamente normal en los fumadores?
El pulsoxímetro no distingue la COHb de la HbO₂. Se necesita cooximetría de sangre arterial.

¿Qué es el efecto Bohr?
Ante un aumento de CO₂, H⁺, T, la curva de disociación se desplaza a la derecha, lo que facilita la liberación de O₂ en los tejidos. A nivel pulmonar ocurre el proceso inverso: el «efecto Haldane».

¿Para qué se mide la DLCO?
Evaluación de la capacidad de difusión pulmonar. Disminuye en el enfisema (↓ área), fibrosis (↑ grosor), anemia. Ayuda a diferenciar la restricción y la obstrucción de las enfermedades vasculares/intersticiales.

Véase también: Ventilación pulmonar · Equilibrio ácido-base · EPOC · SDRA · Catálogo de fisiología