Die Rolle der Siderose in der Pneumokoniosegruppe
Die Siderose ist ein klassischer Vertreter der Metallkoniosen — einer umfangreichen Gruppe berufsbedingter Pneumokoniosen, deren Entwicklung direkt mit dem langfristigen Einatmen von gewerblichem Metallstaub zusammenhängt. Neben der Siderose gehören Aluminose und Berylliose zu den am besten erforschten Pathologien dieser Kategorie. Darüber hinaus werden in der klinischen Praxis und pathologischen Anatomie Titanose, Baritose, Staniose und eine Reihe weiterer Schädigungen unterschieden.
Ätiologie und berufliche Risikogruppen
Die unmittelbare Ursache für die Entwicklung der Siderose ist die systematische Einwirkung von eisenhaltigem Staub auf die Atemwege. Die Pathologie hat einen ausgeprägten Berufscharakter. Zur Hauptrisikogruppe gehören Beschäftigte der Schwerindustrie und der Metallverarbeitung.
Zu den Berufen, die am anfälligsten für diese Erkrankung sind, gehören:
- Bergleute, die sich auf den Abbau von Hämatit (Roteisenerz, chemische Formel $Fe_2O_3$) spezialisiert haben.
- Arbeiter in Gießereien, die regelmäßig mit Metallstaub in Kontakt kommen.
- Fachkräfte, die sich mit dem Polieren verschiedener Metallprodukte beschäftigen.
- Arbeiter in der Nagelherstellung.
- Metallgraveure.
- Schweißer.
Pathogenetische Besonderheiten
In historischer Perspektive wurde die Pathogenese der Siderose anders interpretiert. Früher war man in der wissenschaftlichen Gemeinschaft der Ansicht, dass der Eisenstaub an sich inert ist und die Fibrose des Lungengewebes durch eine unvermeidliche Beimengung von Siliziumdioxid verursacht wird. Dieser Zustand erhielt sogar einen eigenen Namen — Silikosiderose.
Mittlerweile wurde diese Theorie revidiert. Es ist erwiesen, dass eisenhaltiger Staub in der Lage ist, eigenständig eine Lungenfibrose auszulösen, und das ganz ohne Beteiligung von Siliziumverbindungen.
Ein Schlüsselmerkmal des Verlaufs der Siderose ist ihr langwieriger und überwiegend gutartiger Charakter. Die Wucherung von Bindegewebe (Fibrose) ist deutlich schwächer ausgeprägt als bei Silikose oder Silikatosen. Der Grund für diese Gutartigkeit liegt in den Eigenschaften des Staubs selbst: Eisenpartikel sind für lebendes Gewebe nicht toxisch und werden von Makrophagen recht leicht phagozytiert, wonach sie effektiv über den Bronchialbaum aus dem Körper abtransportiert werden.
Makroskopisches Bild
Bei der Leichenöffnung (Autopsie) hängt die Morphologie der Lunge direkt von der chemischen Zusammensetzung des Staubs ab, dem der Patient ausgesetzt war. Traditionell werden zwei Hauptarten der Siderose unterschieden:
- Rote Siderose. Diese Form wird durch das langfristige Einatmen von Staub verursacht, der Eisenoxide enthält. Makroskopisch ist die Lunge im Volumen deutlich vergrößert. Das Gewebe des Organs nimmt eine spezifische gelblich-braun-rote Farbe an.
- Schwarze Siderose. Sie entwickelt sich bei Kontakt mit Staub, der Eisen(II)-oxid sowie Eisenkarbonate oder -phosphate enthält. In diesem Fall nimmt die Lunge eine intensive schwarze Farbe an. Visualisierend ähnelt dieses Bild stark der Anthrakose (Kohlenarbeiter-Pneumokoniose).
Mikroskopisches Bild und Veränderungen in den Lymphknoten
Bei der histologischen Untersuchung des Lungengewebes zeigt sich eine schwach ausgeprägte interstitielle Sklerose. Im Parenchym finden sich charakteristische submiliäre und miliäre Knötchen. Sie stellen dichte Ansammlungen von Makrophagen (sogenannten „Staubzellen“) dar, deren Zytoplasma dicht mit kleinen Eisenstaubpartikeln gefüllt ist.
Zwischen den Ansammlungen von Staubzellen lassen sich wenige Kollagenfasern nachweisen. Zum Nachweis von Eisen im Gewebe wird eine spezielle histochemische Färbung verwendet — die Perls-Reaktion (Perls), die bei der Siderose immer positiv ausfällt.
Der pathologische Prozess betrifft nicht nur die Lunge, sondern auch die regionalen Lymphknoten. In ihnen sammelt sich eine große Menge des von den Makrophagen herbeigeführten Staubs an, was von der Entwicklung einer beträchtlichen diffusen Sklerose des lymphatischen Gewebes begleitet wird.
Um die Sideroseformen an Makropräparaten nicht zu verwechseln, orientieren Sie sich an der Chemie: Eisenoxide erzeugen eine Rostfarbe (rote Siderose), während Eisen(II)-oxid und -salze das Gewebe wie Kohle färben (schwarze Siderose, visuell ähnlich der Anthrakose).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum verläuft die Siderose milder als die Silikose?
Eisenstaub besitzt keine ausgeprägte Gewebetoxizität. Er wird von Makrophagen gut aufgenommen und erfolgreich über den Bronchialbaum aus den Atemwegen abtransportiert, weshalb sich die Fibrose nur schwach entwickelt.
Was ist eine Silikosiderose?
Dies ist ein veraltetes Konzept der Pathogenese. Früher ging man davon aus, dass die Fibrose beim Einatmen von Eisenstaub ausschließlich durch die Beimengung von Siliziumdioxid verursacht wird. Heute ist erwiesen, dass Eisen von sich aus die Sklerose stimuliert.
Wie unterscheidet man die schwarze Siderose mikroskopisch von einer Anthrakose?
Das Hauptkriterium ist die histochemische Perls-Reaktion (Perls). Bei der Siderose fällt sie positiv aus und bestätigt das Vorhandensein von Eisen im Zytoplasma der Staubzellen.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Die Stellung der Siderose in der Klassifikation der Metallkoniosen (Aluminose, Berylliose, Titanose).
- Die Mechanismen der Phagozytose von nicht-toxischem Staub durch Lungenmakrophagen.
- Die vergleichende Morphologie der interstitiellen Sklerose bei verschiedenen Pneumokoniosen.
- Die Pathogenese der diffusen Sklerose in regionalen Lymphknoten.
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