Ätiologie und Pathogenese
Hauptverursacher der Erkrankung ist der Pneumokokokkus (Streptococcus pneumoniae), auf den über 90 % der Fälle entfallen. Die Erkrankung kann zudem durch die Friedländer-Diplobazille und andere Mikroorganismen ausgelöst werden. Der Infektionsweg ist airborne (Tröpfcheninfektion).
Der Entwicklung liegt eine Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion in den Alveolen und Alveolargängen zugrunde. Die Frühstadien lassen sich durch zwei Theorien erklären:
- Aspirationstheorie — Mikroorganismen aus den oberen Atemwegen gelangen unter dem Einfluss auslösender Faktoren (z. B. Unterkühlung) in die Alveolen und rufen eine hyperergische Reaktion hervor.
- Hämatogen-Immunkomplextheorie — Der Erreger dringt über das lymphatische Gewebe des Nasen-Rachen-Raums in den Blutkreislauf und das Parenchym ein, um sich danach erneut mit dem Blut zu verbreiten und das Mikrozirkulationsbett zu schädigen.
Stadien der morphologischen Veränderungen
Der klassische Verlauf des pathologischen Prozesses umfasst 4 Stadien:
- Stadium der Anschoppung (entzündliches Ödem) — Erster Tag. Charakterisiert durch abrupte Kapillarhyperämie, interstitielles Ödem und flüssiges Exsudat mit Erregern, das sich rasch über die Kohn-Poren ausbreitet.
- Stadium der roten Hepatisation — 2. Tag. Der Lappen wird fest und luftleer, ähnlich einer Leber. Im Alveolarlumen häufen sich Massen von Erythrozyten und Fibrinfäden an.
- Stadium der grauen Hepatisation — 4.–6. Tag. Das dunkle Lungengewebe ist mit einer enormen Menge an polymorphkernigen Leukozyten und Makrophagen gefüllt, die Mikroorganismen phagozytieren.
- Stadium der Auflösung — Tritt am 9.–11. Tag ein. Es kommt zur enzymatischen Fibrinolyse durch Leukozyten und zum Abtransport des Exsudats über die Lymphdrainage sowie mit dem Sputum.
Komplikationen und Ausgänge
Die Komplikationen der kruppösen Pneumonie werden in pulmonale und extrapulmonale unterteilt. Sie entwickeln sich vor dem Hintergrund einer geschwächten Immunabwehr und eines Mangels an Schutzzellen.
- Pulmonale Komplikationen: Fleischwerdung der Lunge (Karnifikation; Organisation des Exsudats und Ersatz durch Bindegewebe infolge von Lymphstauung), akuter Abszess, Gangrän und Pleuraempyem sowie das lebensbedrohliche Atemnotsyndrom (ARDS).
- Extrapulmonale Komplikationen: sind mit einer Bakteriämie assoziiert (tritt in 30% der Fälle auf). Eine lymphogene Generalisierung (eitrige Mediastinitis, Perikarditis) oder hämatogene Generalisierung (eitrige Meningitis, metastatische Hirnabszesse, ulzeröse Endokarditis mit Beteiligung der Trikuspidalklappe) ist möglich.
Ausgang: In den meisten Fällen günstig mit vollständiger Ausheilung, jedoch können Pleuraverwachsungen zurückbleiben. Der Tod tritt durch akutes Cor pulmonale bzw. kardiopulmonales Versagen oder eitrige Komplikationen ein.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche makroskopischen Lungenveränderungen sind im Stadium der grauen Hepatisation zu beobachten?
Im Stadium der grauen Hepatisation ist der betroffene Lungenlappen makroskopisch vergrößert, schwer, fest und völlig luftleer. Auf der Schnittfläche weist das Lungengewebe eine charakteristische graue Farbe und ein körniges Aussehen auf. Die Pleura visceralis ist dabei verdreckt-trüb und mit ausgeprägten fibrinösen Belägen bedeckt.
Worin unterscheidet sich die kruppöse Pneumonie von der Bronchopneumonie?
Die kruppöse Pneumonie unterscheidet sich von der Bronchopneumonie durch das Ausmaß der Läsion und den Charakter des Prozesses.
| Merkmal | Kruppöse Pneumonie | Bronchopneumonie |
|---|---|---|
| Art der Läsion | Lobärpneumonie bzw. Lappenpneumonie: Ein ganzer Lungenlappen ist betroffen | Herdförmiger Charakter der Läsion |
| Beteiligung der Pleura | Beteiligung der Pleura visceralis ist typisch; daher wird das Synonym „Pleuropneumonie“ verwendet | In Quellen für Bronchopneumonie wird dieses Merkmal nicht genannt |
| Ausbreitung | In den Quellen werden der Befall der respiratorischen Lungenabschnitte und die intraalveoläre Exsudation angegeben | Breitet sich bronchogen aus |
| Status | Eigenständige nosologische Form | Fokale Form der Pneumonie |
Welche mikroskopischen Merkmale sind für die Pleura- oder Lungenkarnifikation charakteristisch?
Für die Karnifikation der Lunge ist der mikroskopische Ersatz des intraalveolären Exsudats durch Bindegewebe charakteristisch. Im Verlauf dieses Prozesses werden folgende Veränderungen beobachtet:
- Alveolarlumina — anstelle von Fibrinmassen und zellulärem Exsudat findet sich reifendes und danach reifes fibröses Bindegewebe.
- Alveolarsepten — verdickt und sklerosiert.
- Architektonik des Acinus — gestört, luftführende Räume stark reduziert oder fehlend.
Die vier Stadien der Lobärpneumonie lassen sich anhand ihres physikalischen Zustands leicht merken: Ödem (Andrang) $ ightarrow$ Blut (roter Hepatisation) $ ightarrow$ Graue Leukozyten (grauer Hepatisation) $ ightarrow$ Resorption (Resolution).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum wird die Lobärpneumonie als Lappen- oder Pleuropneumonie bezeichnet?
Die Bezeichnung „Lobärpneumonie“ spiegelt die Morphologie des Prozesses wider, bei dem ein ganzer Lungenlappen betroffen ist. Der Begriff „Pleuropneumonie“ wird verwendet, weil die viszerale Pleura obligat in die Entzündung einbezogen wird.
Was ist eine Lungenkarnifikation und wie entsteht sie?
Die Karnifikation ist eine Lungenkomplikation, bei der das fibröse Exsudat durch Bindegewebe sprosst (organisiert wird). Dies geschieht aufgrund einer gestörten Lymphdrainage und einer Stase der Lymphe.
Welche Pneumokokken-Serotypen sind am virulentesten?
Die höchste Virulenz besitzen die Typen 1, 2, 5, 7, 12 und 14, die in der Lage sind, ursprünglich gesunde Menschen zu infizieren.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Serotypisierung von Pneumokokken und Besonderheiten ihrer Virulenz bei Erwachsenen und Kindern
- Vergleich der Aspirationstheorie und der hämatogen-immunkomplexen Pathogenesetheorie
- Zytologische Zusammensetzung des Exsudats in verschiedenen Entzündungsstadien
- Moderner Pathomorphose der Lobärpneumonie und abortive Formen
- Rolle von Bakterienenzymen (Hyaluronidase, Leukozydin) bei der Entwicklung der Stadien
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