Parasitäre Erkrankungen

Internationale Überwachung und epidemiologische Bedeutung

Gemäß den seit 1971 geltenden Vorschriften werden besonders gefährliche Infektionen global streng reguliert. Man unterscheidet konventionelle Krankheiten (Pest, Cholera, Gelbfieber sowie die ausgerottete Pockeninfektion) und Infektionen, die eine internationale Überwachung erfordern, wie Fleckfieber und Rückfallfieber, Poliomyelitis und Malaria.

In der modernen Welt erfolgt die Einschleppung solcher Infektionen rasant. Historisch bekannt sind Pockenausbrüche in Moskau (1960, eingeschleppt aus Indien) und Cholera im Süden Russlands (1971). Heute bleibt die Cholera die wahrscheinlichste Bedrohung für das heimische Gesundheitssystem: Sporadische Fälle werden jährlich in Regionen mit großen Wasserstraßen registriert, insbesondere im Wolgagebiet.

Cholera: Erreger und Entstehungsmechanismen

Die Cholera stellt eine strenge Anthroponose dar. Die Infektionsquelle ist stets der Mensch (Erkrankter oder Ausscheider). Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, meist über Wasser.

Besonderheiten des Erregers Die siebte Cholerapandemie wird durch das El-Tor-Vibrio verursacht. Im Gegensatz zum klassischen asiatischen Vibrio überlebt es länger im Wasser, produziert ein Exotoxin (Cholerogen) und führt häufiger zu einer asymptomatischen Vibrionenausscheidung. Das Bakterium ist kommaförmig, beweglich, bevorzugt ein alkalisches Milieu (pH 7,6–8,2) und Körpertemperatur, ist jedoch gegenüber Magensalzsäure äußerst empfindlich.

Pathogenese des Diarrhösyndroms Nach Passieren des sauren Magenmilieus vermehren sich die Vibrionen aktiv im Dünndarm. Der Erreger dringt nicht ins Blut ein (keine Vibrionämie), und alle schweren Auswirkungen sind auf die Wirkung des Toxins zurückzuführen.

• Das Cholerogen aktiviert die Adenylatzyklase in den Enterozyten, was zu einem raschen Anstieg von cAMP und einer massiven Ausschüttung isotonischer Flüssigkeit führt.
• Parallel dazu wird die Synthese von cGMP unterdrückt, was die Funktion der Natriumpumpe blockiert und die Rückresorption von Wasser und Elektrolyten unmöglich macht.

Infolgedessen verliert der Patient rasant Wasser, Natrium, Kalium und Bikarbonate, was eine Kaskade metabolischer Störungen auslöst.

Klinisch-morphologische Stadien der Cholera

Der klassische Krankheitsverlauf umfasst drei aufeinanderfolgende Stadien, die durch die Zunahme der Exsikkose (Austrocknung) gekennzeichnet sind.

1. Cholera-Enteritis. Beginnt plötzlich, ohne Prodromi. Wässriger Durchfall tritt auf, der Stuhl wird schnell farblos und ähnelt „Reisschleim“. Morphologisch zeigt sich im Dünndarm eine seröse Enteritis, Schleimhautschwellung und hydrope Zellschwellung. Im Lumen finden sich abgeschilfertes Epithel und Ansammlungen von Vibrionen in Form von „Fischschwärmen“.
2. Cholera-Gastroenteritis. Zum Durchfall kommt plötzliches, wiederholtes Erbrechen hinzu, dem keine Übelkeit vorausgeht. Der Flüssigkeitsverlust erreicht kritische Werte (bis zu 30 Liter), es entwickeln sich ein hypovolämischer Schock, Bluteindickung und metabolische Azidose. Der Blutdruck sinkt, die Diurese nimmt ab.
3. Algides Stadium. Die schwerste Phase, die mit maximaler Letalität einhergeht. Die Körpertemperatur sinkt drastisch, die Haut wird trocken und faltig («Waschfrauenhände»-Phänomen), die Stimme versagt (vox cholerica). Es treten Krämpfe infolge des Natriumverlusts auf.

Pathologische Anatomie des algiden Stadiums: Die Leiche ist stark dehydriert und nimmt aufgrund von Lebendkrämpfen häufig die „Gladiatorenhaltung“ ein. Das Blut ist dickflüssig, seröse Häute sind trocken und klebrig, die Milz ist geschrumpft. Die Dünndarmzotten sind völlig epitheliumfrei, und in den Nieren entwickeln sich ischämische Nekrosen (Blutumleitung über den Trueta-Shunt).

Pest: Pathogenitätsfaktoren und Entwicklung

Die Pest wird durch das Bakterium Yersinia pestis verursacht und hat im Laufe von drei großen Pandemien historisch Hunderte von Millionen Menschenleben gefordert. Die Infektion wird überwiegend vektoriell (durch Flöhe) übertragen, als Reservoir dienen verschiedene Nagetiere.

Mechanismen der Immunumgehung:

• Freisetzung von Fibrinolyzin und Hyaluronidase zur schnellen Ausbreitung und Gerinnungsstörung.
• Antigene Mimikry (strukturelle Ähnlichkeit mit menschlichem Gewebe), wodurch die Immunantwort verzögert wird.
• Endozytobiose: Bakterien werden von Phagozyten nicht zerstört, sondern nutzen deren Hülle zum Schutz vor Antikörpern.

Klinisch-morphologische Formen: Die Grundlage der Pathogenese ist die rasche Entwicklung einer hämorrhagischen Septikämie. Bei der Hautform bildet sich an der Einstichstelle ein primäres Effloreszenz – die Pestpustel –, die sich von einem roten Fleck zu einer Pustel mit eitrig-hämorrhagischem Exsudat entwickelt und sich schließlich in einen Karbunkel verwandelt. Von dort dringt die Infektion lymphogen in die regionalen Lymphknoten ein und verursacht dort eine akute serös-hämorrhagische Entzündung (Bildung eines Primärbubons). Beim Durchbruch der Lymphschranke gelangt der Erreger in den Blutkreislauf und verursacht eine generalisierte Sepsis und schwerste Intoxikation.

Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Pathogenese und Morphologie spezifischer Cholerakomplikationen: Typhoid und Urämie
• Die fulminante (trockene) Choleraform und das Vibrionenträgertum
• Unterschiede im Pathomorphogenese der modernen El-Tor-Cholera im Vergleich zur klassischen Infektion
• Primäre und sekundäre Lungenpest: Besonderheiten der Pathogenese
• Besonderheiten der Immunantwort und antigenen Mimikry von Yersinia pestis

Weitere Themen des Kapitels „Kapitel 16. Infektions- und Parasitenkrankheiten“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.