Mechanismus der Entwicklung der respiratorischen Insuffizienz
Die erste und offensichtlichste Folge der langjährigen Erkrankung ist die Entwicklung einer chronischen Bronchiolitis. Der pathologische Prozess beschränkt sich nicht auf die großen Äste, sondern befällt allmählich die kleinen Bronchien und Bronchioli.
Die morphologische Grundlage dieses Zustands ist eine chronische Entzündung der Bronchialwand. Sie geht mit einer kompensatorischen Hyperplasie der Schleimdrüsen und Becherzellen einher. Infolge übermäßiger Schleimproduktion (Hypersekretion) und zunehmenden Entzündungsödems kommt es zu einer kritischen Verengung der terminalen Bronchioli.
Ein wichtiger morphologischer Aspekt: In diesem Stadium bleiben die Alveolen selbst strukturell völlig intakt. Aufgrund der Obstruktion der terminalen Wege bricht jedoch ihre normale Ventilation drastisch ein. Dies führt unweigerlich zu systemischen Verschiebungen: Der Sauerstoffpartialdruck im Blut sinkt, es entsteht eine Gewebehypoxie und der Kohlendioxidspiegel steigt pathologisch an.
Strukturelle Destruktion: Emphysem und Bronchiektasen
Mit fortschreitender Erkrankung und Beteiligung weiterer Abschnitte des Atmungssystems gesellen sich weitere schwere obstruktive Pathologien zur Bronchitis hinzu:
- Lungenemphysem. Der Prozess verlagert sich tiefer und beschränkt sich auf das Niveau des Acinus. Es kommt zu einer massiven Destruktion der interalveolären Septen, wodurch sich das Alveolvolumen vergrößert und große Lufträume entstehen. Gleichzeitig werden die Alveolarkapillare zerstört, was zu einer irreversiblen Reduktion des Gefässbetts führt. Interessanterweise kann die Gaskonzentration in den verbleibenden intakten Abschnitten durch kompensatorische Mechanismen über längere Zeit konstant gehalten werden.
- Bronchiektasiekrankheit. Es kommt zu einer persistierenden pathologischen Dilatation (Erweiterung) eines oder mehrerer Bronchien. Der Prozess betrifft Strukturen, die Schleimdrüsen und Knorpelplatten enthalten. Morphologisch ist dies durch die Zerstörung der Muskel- und Elastikschichten der Bronchialwand bedingt.
Häufig bilden sich Bronchiektasen als direkte Komplikation durchgemachter Infektionen mit ausgeprägter Gewebezerstörung (Grippevirus, Masern, Adenovirus) oder auf dem Boden einer Lumenobstruktion durch Fremdkörper, Tumoren oder kaseöse Massen bei Tuberkulose.
Finale Ausgänge bronhitogener Prozesse
Unabhängig davon, welche obstruktive Komponente beim Patienten überwiegt (isolierte Entzündung, emphysematöse Veränderungen oder Bronchiektasen), münden alle bronhitogenen Mechanismen in ein gemeinsames Endstadium.
Erstens lösen die kontinuierliche Gewebeschädigung und chronische Hypoxie den Prozess des Ersatzes funktionellen Lungenparenchyms durch Bindegewebe aus. Es entwickelt sich eine Pneumosklerose, die im Spätstadium in eine schwere Pneumozirrhose übergeht. Zweitens schaffen die lang anhaltende Entzündung, die Zellhyperplasie und die gestörte lokale Abwehr einen idealen Hintergrund für die maligne Entartung von Zellen. Chronische Bronchitis und ihre Komplikationen erhöhen das Risiko für die Entwicklung eines bronchiogenen Lungenkarzinoms ein Vielfaches und wandeln sich in eine echte Präkanzerose um.
Um sich die finalen Ausgänge obstruktiver Lungenerkrankungen leicht zu merken, nutzen Sie die Regel der „Zwei P“: Pneumosklerose (Ersatz von Gewebe durch Narbe) und Präkanzerose (Hintergrund für die Tumorentwicklung).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Werden die Alveolen bei unkomplizierter chronischer Bronchitis zerstört?
Nein, im Stadium der isolierten Bronchitis bleiben die Alveolen morphologisch intakt. Das Gasaustauschproblem entsteht ausschließlich durch das entzündliche Ödem und die Verengung der terminalen Bronchioli, was den Lufteinstrom blockiert.
Was passiert mit den Lungengefäßen bei Hinzutreten eines Emphysems?
Der Prozess breitet sich auf die Ebene des Acinus aus, wo die Destruktion der interalveolären Septen beginnt. Dies führt unweigerlich zur Zerstörung der Alveolarkapillare und einer kritischen Reduktion des gesamten Gefässbetts des Organs.
In welchen Abschnitten bilden sich Bronchiektasen am häufigsten?
Die pathologische Erweiterung lokalisiert sich in den Bronchien, deren Wände Knorpelplatten und Schleimdrüsen aufweisen. Die Hauptursache hierfür ist die irreversible Zerstörung des Muskel- und Elastikgerüsts der Wand.
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