Entwicklungsmechanismus und allgemeine Folgen
Der Pathologie liegt eine Verlangsamung des Blutabflusses zugrunde. Das venöse Bett überfüllt sich, die Gefäße (Venen, Venolen und Kapillaren) erweitern sich. Der Druck in ihnen steigt kontinuierlich an. Wenn er kritisch wird und den arteriellen Druck übersteigt, kommt es zu einer pendelnden Blutströmung (Maulwurfströmen).
Wozu eine systemische Stauung führt:
- Hypoxie und Stase: Der Blutfluss im mikrovaskulären System kommt zum Erliegen, das Volumen des strömenden Blutes sinkt, die Gewebe erhalten zu wenig Sauerstoff.
- Stauungsödem: Aufgrund des hohen hydrostatischen Drucks wird Flüssigkeit in das Gewebe gepresst. Gleichzeitig sind ihre Rückresorption und der Lymphabfluss stark vermindert.
- Zyanose und Kältegefühl: Die Haut färbt sich aufgrund der Ansammlung von reduziertem Hämoglobin bläulich. Die Gewebetemperatur sinkt, da der Zufluss warmen arteriellen Blutes vermindert ist, oxidative Prozesse gebremst werden und die erweiterten oberflächlichen Venen aktiv Wärme nach außen abgeben.
- Varikosis: Bei längerem Verlauf erweitern sich die Venen nicht nur, sondern werden auch geschlängelt.
Akuter Verlauf: Schlag auf die Mikrozirkulation
Bei einer akuten allgemeinen venösen Stauung sinkt die Blutströmungsgeschwindigkeit drastisch. Das Hauptproblem sind hier rasant ansteigende Hypoxie und Azidose. Sie zerstören die Barrierefunktion der Gefäße.
Infolgedessen steigt die Durchlässigkeit der Wände kritisch an. Plasma durchtränkt die Gefäße (Plasmarrhagie), Erythrozyten treten aus dem Gefäßbett aus und bilden multiple Diapedeseblutung. Innerhalb der Kapillaren verkleben die Erythrozyten — es entsteht ein Sludge-Phänomen. Die sauerstoffarmen Organzellen unterliegen einer akuten Dystrophie und Nekrose.
Chronischer Verlauf und Teufelskreis
Die chronische allgemeine venöse Stauung zeichnet sich dadurch aus, dass zu den Gefäßstörungen eine tiefgreifende Gewebeumstrukturierung hinzukommt. Langanhaltender Sauerstoffmangel, Hyperkapnie und Azidose setzen drei parallele Wege in Gang:
- Vaskulär-exsudativ: Das permanente Ödem führt zu einer chronischen Insuffizienz des Lymphsystems (Lymphödem/Lymphostase).
- Parenchymatös: Spezifische Organzellen unterliegen Dystrophie, Atrophie und Nekrose.
- Stromal-sklerotisch: Fibroblasten werden aktiviert, die Synthese von Kollagen und Glykosaminoglykanen verstärkt.
Das Resultat ist eine Induration (Verhärtung) der Organe. Das wuchernde Bindegewebe bildet eine unüberwindbare Barriere zwischen Kapillaren und Zellen. Es entsteht ein kapillär-parenchymatöser Block, der über einen Rückkopplungsmechanismus die Hypoxie verschlimmert.
Um die Peripherie zu entlasten, leitet der Organismus eine Magistralisierung des Blutstroms ein — Blut wird über große Stammgefäße unter Umgehung der Kapillaren abgeleitet. In Anfangsstadien rettet dies, führt jedoch bei längerem Prozess zu irreversiblen atrophischen Veränderungen.
Morphologische Veränderungen in den Organen
Blutdeponierende Organe tragen die Hauptlast:
- Lunge: Es entwickelt sich ein kardiales Lungenödem sowie punktförmige subpleurale Blutungen (in den von den großen Gefäßen am weitesten entfernten Zonen).
- Niere: Wegen Ischämie wird Blut über juxtamedulläre Shunts umgeleitet. Die Rindensubstanz blasst ab, während das Mark mit Blut überfüllt wird. Das Tubulusepithel geht zugrunde, was zu einem akuten Nierenversagen (nekrotisierende Nephrose) führt.
- Leber: Im Zentrum der Leberläppchen erweitern sich die Venen drastisch, zentrolobuläre Hepatozyten unterliegen Nekrose und Blutungen.
- Milz: Vergrößert sich, ihre Sinusoide sind mit Blut verstopft (fließt reichlich von der Schnittfläche ab).
- Haut und Unterhautzellgewebe: Die Veränderungen sind an den Beinen am deutlichsten ausgeprägt. Es zeigen sich Ödeme, Epidermissatrophie und Dermisosklerose. Charakteristisch ist die Akrozyanose — die Blaufärbung der distalen Extremitätenabschnitte und Nagelbetten.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Wie sieht die Leber makroskopisch und mikroskopisch bei einer chronischen rechtsventrikulären Stauung aus?
Bei einer chronischen rechtsventrikulären Stauung bildet sich eine „Muskatnussleber“ aus. Makroskopisch ist das Organ vergrößert, von fester Konsistenz und hat abgerundete Ränder. Auf dem Schnitt erhält das Gewebe durch den Wechsel von dunkelroten und gelblich-braunen Bereichen ein gesprenkeltes Aussehen, das an einen Muskatnussschnitt erinnert. Mikroskopische Veränderungen hängen von der Zone des Leberläppchens ab:
- Zentrale Abschnitte — es zeigen sich Blutungen, Atrophie und Nekrose der zentrolobulären Hepatozyten, venöses Blut staut sich im zentralen Teil der Sinusoide.
- Läppchenperipherie — es entwickelt sich eine Fettdystrophie der Leberzellen.
Im Endstadium des Prozesses kommt es zu einer Bindegewebswucherung (Kapillarisierung der Sinusoide), was zu Muskatnussfibrose und kleinknotiger Zirrhose führt.
Wie verändern sich die Lungen makroskopisch und mikroskopisch bei einer chronischen linksventrikulären Stauung?
Bei einer chronischen linksventrikulären Stauung entwickelt sich in der Lunge eine braune Induration (induratio fusca pulmonum). Makroskopisch erhalten die Lungen eine feste Konsistenz und eine charakteristische braun-rötliche Verfärbung. Das mikroskopische Bild umfasst folgende Veränderungen:
- Hemosiderose — Ansammlungen braunen Hemosiderinpigments im Zytoplasma von Makrophagen (Siderophagen bzw. „Herzfehlerzellen“).
- Sklerose — diffuse Wucherung von Bindegewebe um Bronchien und Gefäße sowie Verdickung der interalveolären Septen infolge von Stauung und Fibrose.
Diese Prozesse sind die Folge der Diapedese von Erythrozyten aus hyperämischen Venengefäßen und führen zu einer Verminderung der Organfunktion.
Wie verändert sich die Milz bei einer chronischen allgemeinen venösen Stauung?
Bei einer chronischen allgemeinen venösen Stauung entwickelt sich in der Milz eine zyanotische Induration und Stauungssplenomegalie. Makroskopisch ist das Organ deutlich vergrößert und von fester Konsistenz. Auf dem Schnitt ist das Gewebe verdichtet, der Pulpaabstrich ergibt nichts. Mikroskopisch lassen sich folgende strukturelle Veränderungen nachweisen:
- Follikel — unterliegen einer progredienten Atrophie.
- Rote Pulpa — wird stark blutüberfüllt (hyperämisch), in ihr entwickelt sich eine diffuse Fibrose (Sklerose).
Diese Veränderungen sind bedingt durch eine langanhaltende venöse Stauung, die zur Parenchymatrophie und Bindegewebswucherung (Induration) des Organs führt.
Was ist eine braune Induration der Lunge und bei welchem Zustand entwickelt sie sich?
Die braune Induration der Lunge (induratio fusca pulmonum) ist eine morphologische Manifestation einer chronischen venösen Stauung im kleinen Kreislauf, bei der eine lokale Hemosiderose mit einer Sklerose des Lungengewebes kombiniert ist. Die Pathologie entwickelt sich закономерно bei folgenden Zuständen:
- Rheumatischer Mitralklappenfehler — klassische Ursache, die eine linksatriale Insuffizienz verursacht.
- Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz — jeder anderen Ätiologie.
- Pulmonale Vaskulitiden und wiederholte Lungenembolien — als Ursachen für die venöse Blutstauung.
Infolge der Erythrozytendiapedese entsteht Hemosiderin, das der Lunge die braune Farbe verleiht, während die Bindegewebswucherung zu ihrer Verdichtung (Induration) und Funktionsminderung führt.
Um sich zu merken, wie sich die Stauung bei isolierten Herzdefekten verteilt, nutzen Sie die Eselsbrücke: Rechter Ventrikel — Rundherum im Körper (großer Kreislauf). Linker Ventrikel — Lunge (kleiner Kreislauf).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum werden Gewebe bei venöser Stauung kalt?
Wegen des Sauerstoffmangels verlangsamen sich oxidative Prozesse, der Zufluss warmen arteriellen Blutes nimmt ab, und erweiterte oberflächliche Venen arbeiten wie ein Radiator, was die Wärmeabgabe verstärkt.
Was ist ein kapillär-parenchymatöser Block?
Dies ist eine pathologische Barriere bei chronischer Stauung. Wucherndes Bindegewebe und veränderte Gefäße trennen physikalisch die Kapillaren von den Organzellen, wodurch ein normaler Stoffwechsel unmöglich wird und die Atrophie verstärkt wird.
Wie veränderts sich die Durchblutung in den Nieren bei akuter Stauung?
Es kommt zu einer Blutumleitung über juxtamedulläre Shunts. Dadurch leidet die Rindensubstanz an Ischämie, während das Mark mit Blut überfüllt wird, was in einer Tubulusnekrose endet.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Entwicklungsmechanismen des Sludge-Phenomens und der Stase im mikrovaskulären System
- Pathogenese des kardiogenen Lungenödems
- Morphologie zentrolobulärer Lebernekrosen
- Stadien der Magistralisierung der mikrozirkulatorischen Durchblutung
- Unterschiede zwischen Plasmorrhagie und anderen Arten von Störungen der vaskulären Permeabilität
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