Thromboembolie und Lungenembolie (LE)
Das häufigste Szenario dieser Pathologie ist die Loslösung eines Thrombus oder eines Thrombusfragments (des Schwanzes oder Körpers). Als Quelle können Venen, Arterien oder die Herzhöhlen dienen.
Einen besonderen Stellenwert nimmt die Lungenembolie (LE) ein. Zur Risikogruppe gehören immobiler Patienten, Menschen mit malignen Neoplasien und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
- Quellen: Meist stammen Thromben aus den tiefen Venen der unteren Extremitäten und dem Fettgewebe des kleinen Beckens. Seltener aus den Lebervenen, der Vena cava inferior oder der rechten Herzhälfte.
- Thanatogenese (Todesursachen): Der Tod tritt nicht so sehr durch den mechanischen Verschluss des Lumens ein (akutes Rechtsherzversagen), sondern infolge des pulmonokardialen Reflexes. Der Thrombus reizt die Rezeptoren der Intima des Truncus pulmonalis, was einen reflektorischen Spasmus der Koronararterien und einen Herzstillstand auslöst.
Die Folgen hängen vom Kaliber des Gefäßes ab. Kleine Embolien verursachen einen hämorrhagischen Infarkt der Lunge, während ein massiver Verschluss zu einem Kollaps führt (akuter Blutdruckabfall). Wenn sich multiple Thromben im großen Kreislauf verteilen (z. B. bei Endokarditis oder Myokardinfarkt), entwickelt sich ein thromboembolisches Syndrom.
Exogene Embolien
Manchmal wird das Gefäßlumen durch Substanzen verschlossen, die von außen eindringen oder ihren Aggregatzustand verändern:
- Luftembolie: Entsteht bei Verletzungen großer Halsvenen (aufgrund des negativen Drucks), klaffenden Uterusvenen nach Plazentalösung, einem Pneumothorax oder ärztlichen Fehlern (Injektionen, Infusionen). Luft sammelt sich in der rechten Herzhälfte an, wodurch das Blut ein schaumiges Aussehen annimmt.
- Gasembolie: Steht im Zusammenhang mit einer raschen Dekompression (bei Tauchern, bei Druckabfall in Flugzeugen). Im Blut gelöste Gase (Stickstoff, seltener Helium) gehen durch den Druckabfall in den gasförmigen Zustand über. Dies ist die Grundlage der Caisson-Krankheit (Dekompressionskrankheit). Kommt auch als Komplikation einer anaeroben Gangrän vor.
- Fremdkörperembolie: Gelangen von Splittern, Fragmenten medizinischer Katheter oder Partikeln zerstörter, verkalkter atherosklerotischer Plaques in den Blutkreislauf.
Endogene nicht-thrombotische Embolien
Der Körper kann bei schweren Traumata oder Erkrankungen selbst zur Quelle gefährlicher Partikel werden:
- Fettembolie: Fetttröpfchen gelangen bei Frakturen langer Röhrenknochen, Quetschung von Fettgewebe, ausgeprägter Fettleber (Steatose) oder irrtümlicher intravenöser Verabreichung von Öllösungen in den Blutkreislauf. In der Lunge verursachen sie hämodynamische Störungen und Pneumonie, und beim Übergang in den großen Kreislauf schädigen sie Gehirn und Nieren. Eine geringe Fettmenge kann emulgieren und sich selbstständig auflösen.
- Zelluläre (Gewebs-)Embolie: Zirkulation von Tumorzellen (Grundlage der Metastasierung), von Fruchtwasser bei Wöchnerinnen oder zerstörten Geweben bei Neugeborenen mit Geburtsverletzung. Droht mit einem Spasmus der Lungengefäße, Herzinsuffizienz und disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC-Syndrom).
- Mikrobielle Embolie: Ansammlungen von Bakterien, Pilzen oder Parasiten (Alveokokkose) bei Septikopyämie oder eitriger Einschmelzung eines Thrombus. Führt zum Auftreten multipler Nekrosen und metastatischer Abszesse.
Dynamik der Embolieverschiebung
Die Bewegungsrichtung der Partikel bestimmt, welches Organ konkret geschädigt wird. Man unterscheidet drei Wege:
- Orthograde (antegrade) Embolie: Klassische Verschiebung entsprechend dem natürlichen Blutstrom. Kommt am häufigsten vor.
- Retrograde Embolie: Bewegung entgegen dem Blutstrom. Tritt auf, wenn der Fremdkörper eine große Masse hat oder bei umgekehrtem Lymphfluss (so kommt es zu einer retrograden lymphogenen Metastasierung beim Magenkarzinom).
- Paradoxe Embolie: Übergang aus den Venen des großen in den Arterienkreislauf (oder umgekehrt) unter Umgehung des Lungenfilters. Nur bei anatomischen Defekten der Herzscheidewand (offenes Foramen ovale) oder bei Vorhandensein von arteriovenösen Anastomosen (Ductus arteriosus Botalli) möglich.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche histologischen Färbungen werden zum Nachweis einer Fettembolie im Gewebe bei der Autopsie verwendet?
Zum Nachweis einer Fettembolie bei der Autopsie werden Gefrierschnitte mit Sudan III oder Osmiumsäure gefärbt.
- Sudan III färbt Fetttröpfchen orange-rot (orange) an.
- Osmiumsäure färbt Fetttröpfchen schwarz an.
Zusätzlich können für den histochemischen Nachweis von Fetten im Gewebe verwendet werden:
| Farbstoff | Färbefarbe |
|---|---|
| Sudan IV, Fettrot O, Scharlach R | Rot |
| Schwarzes Sudan B | Schwarz |
| Nilsch蓝 (Nilschblau-Sulfat) | Dunkelblau (freie Fettsäuren) oder rot (Neutralfette) |
Eine normale histologische Einbettung wird nicht angewendet, da sich Fett beim Passieren von Alkoholen und Xylol löst.
Welche Stadien des DIC-Syndroms treten als Komplikation der Gewebsembolie auf?
Eine zelluläre (Gewebs-)Embolie kann durch ein DIC-Syndrom kompliziert werden. In der Literatur werden für das DIC-Syndrom folgende Stadien beschrieben:
- I. Stadium — Hyperkoagulation und Thrombenbildung: intravaskuläre Gerinnung und Bildung von Mikrothromben.
- II. Stadium — Fortschreitende Verbrauchskoagulopathie: Erschöpfung von Prokoagulantien und Thrombozyten, Entwicklung einer Hypofibrinogenämie.
- III. Stadium — Tiefe Hypokopagulation und Aktivierung der Fibrinolyse: Lyse zuvor gebildeter Mikrothromben und Proteolyse von Gerinnungsfaktoren.
In den Quellen wird angegeben, dass das DIC-Syndrom vier Stadien umfasst, aber der Inhalt des IV. Stadiums wird in den angeführten Materialien nicht dargestellt.
Die ORP-Regel hilft beim Merken der Embolierichtungen: Orthograd — Ordinär (mit dem Strom), Retrograd — Rückwärts (gegen den Strom), Paradox — Passieren (durch einen Herzfehler).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was ist die Haupttodesursache bei einer LAE?
Die Hauptrolle spielt der pulmonokardiale Reflex. Die mechanische Reizung der Rezeptoren der A. pulmonalis durch den Thrombus ruft einen reflektorischen Spasmus der Koronargefäße und einen Herzstillstand hervor.
Wie lässt sich eine Luftembolie bei der Obduktion nachweisen?
Es wird ein spezieller Test verwendet: Das Herz wird unter Wasser eröffnet. Wenn Luftbläschen aus dem rechten Ventrikel entweichen, ist die Diagnose bestätigt.
Worin unterscheidet sich die Gasembolie von der Luftembolie?
Eine Luftembolie entsteht, wenn atmosphärische Luft von außen in die Venen gelangt (Trauma, Injektionen). Eine Gasembolie ist der Übergang von im Blut selbst gelösten Gasen (Stickstoff) in Bläschen aufgrund eines abrupten Druckabfalls (Dekompression).
Führt eine Embolie immer zu einem Organinfarkt?
Nein. In Organen mit gut entwickeltem Kollateralkreislauf (Skelettmuskulatur, Leber, Nieren) kann ein Gefäßverschluss asymptomatisch verlaufen. Am gefährlichsten sind Läsionen des Gehirns, des Herzens und des Truncus pulmonalis.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Pathogenese und Entwicklungsstadien des hämorrhagischen Lungeninfarkts bei LE
- Entwicklungsmechanismen des DIC-Syndroms bei Fruchtwasserembolie
- Besonderheiten der systemischen und pulmonalen Form der Fettembolie
- Thromboembolisches Syndrom: Zusammenhang mit Endokarditiden und Herzfehlern
- Mikrobielle Embolie als Schlüsselmechanismus der Septikopyämie-Entwicklung
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