Lungenveränderungen: Braune Induration
Bei venöser Stauung treten Erythrozyten aus den Gefäßen aus (Diapedese) und werden zerstört. Es entsteht das Pigment Hämosiderin, das von Makrophagen aufgenommen wird. Diese Zellen, die als Hämosiderophagen bezeichnet werden, lassen sich im Sputum des Patienten nachweisen — klinisch werden sie als „Herzfehlerzellen“ bezeichnet.
Makroskopisch wird das Lungenparenchym fest und erhält einen bräunlichen Farbton (induratio fusca pulmonum). Zur genauen Identifizierung des Eisens im Pigment wird die Berliner-Blau-Reaktion (Prussian-Blue-Färbung) eingesetzt.
Eine chronische Stauung löst eine diffuse Proliferation von Bindegewebe in den interalveolären Septen und um die bronchovaskulären Bündel herum aus. Das Voranschreiten der Sklerose wird durch zwei Faktoren begünstigt:
- Insuffizienz des Lymphsystems (durchläuft Resorptions- und mechanische Stadien, in denen die Kapillaren durch Siderophagen verstopft werden).
- Wirkung von SH-Ferritin (einem Bestandteil von Hämosiderin). Es besitzt einen sklerogenen Effekt und führt zu einer Lähmung der Gefäße, was die Hyperämie weiter verstärkt.
Leberveränderungen: „Muskatnuss-Leber“
Venöses Blut staut sich in den zentralen Abschnitten der Leberläbchen. Ein Vordringen zur Peripherie wird durch den hohen Druck im System der Leberarterie behindert. Infolgedessen vergrößert und verdichtet sich das Organ, und seine Ränder runden sich ab.
Im Schnittbild weist die Leber ein gesprenkeltes Bild auf, das an eine Muskatnuss erinnert:
- Zentrum des Läbchens: dunkelrot aufgrund ausgeprägter Stauung, Einblutungen und Hepatozytennekrose.
- Peripherie des Läbchens: gelblich-braun infolge der Entwicklung einer fettigen Degeneration der Zellen.
Chronische Hypoxie führt zu einer Proliferation von Bindegewebe entlang der Sinusoide — es kommt zu deren Kapillarisierung. Dies führt zur Ausbildung eines kapillär-parenchymatösen Blocks. Im Endstadium entwickelt sich eine Muskatnussfibrose oder eine kardiale mikronoduläre Leberzirrhose.
Nierenveränderungen: Zyanotische Induration
Die Nieren vergrößern sich bei der Stauung, werden fester und zyanotisch. Der pathologische Prozess beruht auf einer Kombination aus venöser Stauung und Lymphstau. Die maximalen Veränderungen lokalisieren sich im Nierenmark, was mit der Blutumleitung über den juxtamedullären Shunt zusammenhängt.
Bei chronischer Herzinsuffizienz sieht der Mechanismus der Schädigung wie folgt aus:
- Das Herzzeitvolumen sinkt, die renale Durchblutung nimmt ab.
- Die Gewebehypoxie nimmt zu, was das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) stimuliert.
- Die Aktivierung des RAAS verursacht einen Spasmus der intrarenalen Arterien.
- Ergebnis: Die Dystrophie des Nierentubulusepithels verstärkt sich und die Stromasklerose wird aktiviert.
Milzveränderungen: Zyanotische Induration
Es bildet sich eine Stauungssplenomegalie aus — das Organ vergrößert sich deutlich und wird derb. Spezifisches makroskopisches Merkmal: Die Pulpa lässt sich auf der Schnittfläche überhaupt nicht abstreifen.
Die mikroskopische Untersuchung zeigt, dass die Lymphfollikel atrophiert sind und die rote Pulpa stark hyperämisch und sklerosiert ist. Klinisch treten solche morphologischen Veränderungen beim Syndrom der portalen Hypertonie am deutlichsten hervor.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche hämoglobinogenen Pigmente entstehen neben Hämosiderin beim Zerfall von Erythrozyten in Einblutungsherden?
Neben Hämosiderin entsteht beim Zerfall von Erythrozyten in Einblutungsherden Hämatoidin.
- Hämatoidin ist ein eisenfreies, hämoglobinogenes Pigment. Es entsteht unter Sauerstoffmangelbedingungen im Zentrum alter Einblutungen und verleiht dem Gewebe einen charakteristischen gelblichen Farbton. Im Gegensatz zu Hämosiderin, das von Makrophagen an der Peripherie des Hämatoms abgelagert wird, lokalisiert sich Hämatoidin in der zentralen Zone.
Zum Merken der Organfarben bei Stauung: Lunge — „rostig“ (braun durch Eisen). Leber — „gesprenkelt“ (Muskatnuss: rot und gelb). Nieren und Milz — „blau“ (zyanotisch durch venöses Blut).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was sind „Herzfehlerzellen“?
Das sind Makrophagen (Hämosiderophagen), die mit dem Pigment Hämosiderin beladen sind. Sie finden sich im Sputum von Patienten bei einer braunen Induration der Lunge.
Warum ist bei der Muskatnuss-Leber gerade das Läbchenzentrum betroffen?
Venöses Blut staut sich im zentralen Teil der Sinusoide und ruft dort Hypoxie und Nekrose hervor. Ein Vordringen zur Peripherie wird durch den höheren Druck im System der Leberarterie verhindert.
Welcher biochemische Faktor verstärkt die Sklerose in der Lunge bei einer Stauung?
Es handelt sich um SH-Ferritin, das Bestandteil des Hämosiderins ist. Es stimuliert die Fibrose und erweitert die Gefäße, wodurch die venöse Stauung verstärkt wird.
Warum ist bei einer Nierenstauung das Nierenmark betroffen?
Aufgrund einer Umverteilung des Blutflusses und der Blutumleitung über den juxtamedullären Shunt, was zu einer ausgeprägten venösen Stauung genau in diesem Bereich führt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Bildung und des Stoffwechsels von Hämosiderin im Gewebe
- Stadien der Lymphinsuffizienz bei chronischer Stauung
- Pathogenese des kapillär-parenchymatösen Blocks in der Leber
- Rolle des juxtamedullären Shunts in der Nierenhämodynamik
- Einfluss der RAAS-Aktivierung auf das Voranschreiten der Nephrosklerose
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