Klassifikation nach Entwicklungsgeschwindigkeit und Verlauf
Die Interaktion des phlogogenen (schädigenden) Agens mit dem Gewebe führt zur Entwicklung einer von zwei Formen der entzündlichen Antwort. Die Klassifikation basiert auf der Entstehungsgeschwindigkeit der Reaktionen und der Gesamtdauer des Prozesses.
- Akute Entzündung. Sie stellt die klassische, evolutionär bewährte Variante der Reaktion dar. Sie entwickelt sich intensiv. Beim normergischen Verlauf (adäquate Reaktivität) nimmt der Prozess 1–2 Wochen in Anspruch. Im Fokus sind mäßig ausgeprägte Erscheinungen von Schädigung (Alteration und Destruktion), Flüssigkeitsaustritt in das Gewebe (Exsudation) und Zellvermehrung (Proliferation) zu beobachten.
- Chronische Entzündung. Sie wird als Variante einer inadäquaten Entwicklung des Schutzprozesses angesehen.
Das klinische Bild wird kritisch beeinflusst durch die Reaktivität des Organismus:
- Beim hypoergischen Verlauf sind alle klassischen Entzündungszeichen extrem schwach ausgeprägt, der Prozess verläuft torpid.
- Beim hyperergischen Verlauf ist die Reaktion übermäßig stark: Schwere Alteration und massive Zerstörung des eigenen Gewebes stehen im Vordergrund.
Besonderheiten der chronischen Entzündung
Die Chronifizierung des Prozesses kann nach zwei unterschiedlichen Szenarien ablaufen:
- Primär chronisch. Entsteht unmittelbar nach der Einwirkung des phlogogenen Agens unter vollständiger Umgehung der akuten Phase. Zeichnet sich von Anfang an durch einen persistierenden, langwierigen und torpiden Charakter aus.
- Sekundär chronisch. Bildet sich als Ausgang einer ursprünglich akuten Entzündung heraus, die nicht rechtzeitig abgeklungen ist und einen langwierigen Charakter angenommen hat.
Morphologische Marker des chronischen Verlaufs:
- Auftreten von Gewebenecrosearealen.
- Ausgeprägte monozytäre und lymphozytäre Infiltration in der Schädigungszone.
- Bildung spezifischer Strukturen — Granulome und Schutzkapseln.
Hauptursachen der Chronifizierung
Man unterscheidet fünf Schlüsselgruppen ätiologischer Faktoren, die eine langanhaltende Entzündung unterhalten:
- Persistenz der Infektion (Bakterien, Protozoen, Chlamydien, Mykoplasmen, Rickettsien, Spirochäten, Pilze) bei gleichzeitiger Entwicklung einer Allergie vom Spät-Typ.
- Prolongierte Einwirkung fremder Faktoren auf das Gewebe (Fremdkörper, organischer und anorganischer Staub).
- Endokrine Verschiebungen, insbesondere chronischer Stress mit dauerhaft hohen Spiegeln an Katecholaminen und Glukokortikoiden im Blut.
- Immunologische Autoaggression (wird bei systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis beobachtet).
- Phagozytoseinsuffizienz (kann angeboren, hereditär oder erworben sein).
Lokale Entzündungszeichen (LIRS)
Die lokalen Manifestationen des entzündlichen Prozesses werden in lokale und allgemeine (systemische) unterteilt. Die lokalen Anzeichen wurden bereits in der Antike beschrieben und sind als die klassische Pentade nach Celsus-Galen bekannt. In der modernen medizinischen Literatur wird dieser Symptomenkomplex mit dem Begriff LIRS (Local Inflammatory Response Syndrome — Syndrom der lokalen entzündlichen Antwort) bezeichnet.
Die Pentade umfasst:
- Rubor — Rötung;
- Tumor — Schwellung;
- Dolor — Schmerz;
- Calor — Hitze (lokale Temperaturerhöhung);
- Functio laesa — Funktionsstörung des Organs oder Gewebes.
Pathogenese der Rötung (Rubor)
Visuell manifestiert sich das Zeichen durch eine Hyperämie der Haut oder Schleimhäute direkt über dem Entzündungsherd. Dies ist auf tiefgreifende vaskuläre Veränderungen zurückzuführen:
- Es entwickelt sich eine arterielle Hyperämie.
- Es kommt zu einer Erweiterung der Präkapillaren und einer Zunahme ihrer Anzahl.
- Die Zahl der funktionierenden Kapillaren steigt rasant an, sie füllen sich übermäßig mit arterialisiertem Blut.
- Es ist eine Arterialisierung des venösen Blutes zu beobachten. Aufgrund des beschleunigten Blutflusses und der verminderten Sauerstoffverwertung durch das geschädigte Gewebe steigt der Oxyhämoglobingehalt ($HbO_2$) im venösen Strom anomal an.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Worin besteht die Pathogenese der Schwellungsentwicklung (Tumor) bei einer Entzündung?
Die Pathogenese der Schwellungsentwicklung (Tumor) bei einer Entzündung besteht im Austritt von Plasma und geformten Blutelementen in das Gewebe unter Bildung von Exsudat.
Der Prozess der Bildung eines entzündlichen Ödems umfasst folgende Mechanismen:
- Exsudation — Austritt des flüssigen Teils des Blutes und von Zellen aus den Mikrogefäßen in das Gewebe oder in Körperhöhlen.
- Wirkung von Mediatoren — Freisetzung von Histamin und Bradykinin als Reaktion auf eine Schädigung.
- Vaskuläre Reaktionen — Entwicklung einer Vasodilatation und rasanter Anstieg der Gefäßwandpermeabilität.
Infolge dieser Veränderungen kommt es zu einer verstärkten Filtration von Flüssigkeit mit hohem Proteingehalt außerhalb des Gefäßbetts, was zu einer Volumenzunahme des Gewebes führt.
Welche Entzündungsmediatoren bedingen die Entwicklung des Schmerzsyndroms (Dolor)?
Die Entwicklung des Schmerzsyndroms (Dolor) bei einer Entzündung ist mit der Wirkung von Schmerzmediatoren verbunden.
Zu den Schmerzmediatoren gehören:
- Prostaglandine in Kombination mit Histamin, Serotonin, Bradykinin und Substanz P.
- Prostaglandine erhöhen die Empfindlichkeit von Schmerzrezeptoren gegenüber Algosubstanzen.
- Die Verminderung der Synthese von PGE₂ verhindert die Sensibilisierung von Schmerzrezeptoren gegenüber chemischen Reizen wie Bradykinin und Histamin, die im Entzündungsherd freigesetzt werden.
Die maximale Freisetzung von Schmerzmediatoren erfolgt bei der Exazerbation eines chronischen Entzündungsprozesses.
Die klassische Pentade der lokalen Anzeichen lässt sich leicht als rhythmischer lateinischer Zungenbrecher merken: „Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa“ (Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz und Funktionsstörung).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was ist der Unterschied zwischen primär und sekundär chronischer Entzündung?
Die primär chronische Entzündung verläuft von Anfang an torpid und persistierend unter Umgehung des akuten Stadiums. Die sekundär chronisch verläufende entwickelt sich als Fortsetzung des akuten Prozesses, der nicht mit Ausheilung endete und einen langwierigen Charakter annahm.
Warum „arterialisiert“ sich das venöse Blut im Entzündungsherd?
Dies geschieht aufgrund der Beschleunigung des lokalen Blutflusses und der Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch das geschädigte Gewebe. Infolgedessen bleibt im venösen Blut ein hoher Gehalt an Oxyhämoglobin ($HbO_2$) erhalten, was ihm eine scharlachrote Farbe verleiht und das Symptom der Rötung (Rubor) bedingt.
Wie verändern Hypoergie und Hyperergie das Entzündungsbild?
Beim hypoergischen Verlauf ist die Reaktivität des Organismus herabgesetzt, weshalb die Entzündungszeichen schwach ausgeprägt sind. Beim hyperergischen Verlauf ist die Reaktion unangemessen stark: Im Herd dominieren Prozesse der Alteration (Schädigung) und der Gewebezerstörung.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Entwicklung von arterieller Hyperämie und Exsudation
- Pathogenese der Granulombildung bei chronischer Entzündung
- Rolle der Typ-IV-Allergie bei der Persistenz von Mikroorganismen
- Arten und Ursachen der phagozytären Insuffizienz
- Einfluss von Glukokortikoiden und Katecholaminen auf die entzündliche Reaktion
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