Hauptstadien des Prozesses
In der Dynamik dieses Schutzmechanismus werden 4 aufeinanderfolgende Phasen unterschieden:
- Annäherung — die aktive Bewegung des Phagozyten auf das fremde Objekt zu.
- Erkennung und Adhäsion — das Erkennen der Struktur mithilfe von Rezeptoren und das feste Anhaften an deren Oberfläche.
- Aufnahme — das Hineinverfrachten des Materials in das Zellinnere unter Bildung eines Phagosoms, dessen Annäherung an Lysosomen und die Verschmelzung der Membranen unter Bildung eines Phagolysosoms.
- Zerstörung — die intrazelluläre Verdauung des aufgenommenen Objekts.
Mechanismen der intrazellulären Zerstörung
Zur Vernichtung des aufgenommenen Materials setzt die Zelle zwei Hauptmechanismen ein:
- Sauerstoffabhängiger Mechanismus (oder „respiratorischer Burst“) — spielt eine Schlüsselrolle bei der Zerstörung, einhergehend mit einem abrupten Stoffwechselsprung unter aktiver Beteiligung von Sauerstoff.
- Sauerstoffunabhängige Zytotoxizität — wird im Moment des Kontakts des opsonisierten fremden Agens mit der Phagozytenmembran ausgelöst.
Erkennungsstadium, Adhäsion und Opsonierung
Die Interaktion des Leukozyten mit dem Ziel basiert auf einer klaren Abfolge von Ereignissen:
- Erkennung des Objekts durch Rezeptoren.
- Opsonierung — eine spezielle „Markierung“ des Objekts, die dessen anschließende Aufnahme erleichtert.
- Direkter Kontakt, an dem der $Fc\gamma$-Rezeptor des Leukozyten beteiligt ist.
- Aktivierung intrazellulärer Prozesse: Stoffwechselsprung, Degranulation sowie verstärkte Expression von Adhäsionsmolekülen und Proteinen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC).
Inkomplette Phagozytose und ihre Ursachen
Manchmal überleben phagozytierte Bakterien den Einfluss von lysosomalen Enzymen und verbleiben lebend im Inneren der Schutzzelle. Mikroorganismen schützen sich durch dichte hydrophobe Zellwände, Kapseln, Enzymresistenz oder die Fähigkeit, die Verschmelzung von Phagosom und Lysosom zu blockieren.
Die wichtigsten ätiologischen Ursachen für Störungen:
- Lysosomale Pathologie: Membranopathien oder Enzymopathien der Organellen.
- Opsonierungsdefekte und geringe Bindungseffizienz von Markierungen.
- Enzymmangel (z. B. Mangel an Myeloperoxidase verringert das bakterizide Potenzial).
- Gestörte Adhäsionseigenschaften und Mangel an Adhäsionsmolekülen.
- Hormonelles Ungleichgewicht, das die Regulation des Prozesses stört.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Was ist ein „respiratorischer Burst“ und welche aktiven Substanzen entstehen dabei?
Der „respiratorische Burst“ ist ein sauerstoffabhängiger Mechanismus der intrazellulären Zerstörung, bei dem oxidative Prozesse im Phagozyten stark aktiviert und der Stoffwechsel unter Beteiligung von Sauerstoff gesteigert wird.
Als Ergebnis entstehen reaktive Sauerstoffspezies:
- Wasserstoffperoxid (H2O2);
- Superoxid;
- Hydroxylradikal;
- zu den reaktiven Sauerstoffspezies von Phagozyten gehören zudem O2-, H2O2, *OH, OH-, OCl-, 'O2, O3.
Wasserstoffperoxid, Superoxid und das Hydroxylradikal akkumulieren im Inneren des Phagolysosoms.
Welche spezifischen Substanzen fungieren bei der Erkennung als Opsonine?
Die Funktion von Opsoninen wird von Molekülen erfüllt, die das Phagozytoseobjekt umhüllen, es vorbereiten und die Erkennung durch die Membranrezeptoren des Leukozyten erleichtern.
Zu den Hauptfaktoren der Opsonierung gehören:
- Antikörper — Immunglobuline der Klasse IgG (binden an Fcγ-Rezeptoren);
- Komplementfaktoren — das Fragment iC3b sowie C3b-Moleküle.
Welche Enzyme und Proteine vermitteln die sauerstoffunabhängige Zytotoxizität?
Die sauerstoffunabhängige Bakterizidie von Phagozyten wird durch Faktoren gewährleistet, deren Hauptwirkungsort die Phagolysosomen sind. Enzyme und Peptide stammen aus präformierten Lysosomen und können bei der Degranulation auch außerhalb der Zelle wirken.
Dazu gehören:
- kationische Proteine: Serprocidine (Cathepsin G, Elastase, Azurocidin, Proteinase-3), Lysozym, Laktoferrin, BPI-Proteine;
- saure Hydrolasen: Myeloperoxidase, 5'-Nucleotidase, β-Arylsulfatase, β-Glucuronidase, saure Glycerophosphatase;
- bakterizide Peptide: Defensine α und β, Cathelicidine;
- enzymatischer Ansäuerungsfaktor: V-ATPase, deren Aktivität zu einem pH-Wert von 4,5–5,0 führt.
Welche genaue Funktion hat der Fc-Gamma-Rezeptor auf der Leukozytenmembran?
Der Fcγ-Rezeptor auf der Phagozytenmembran vermittelt den Kontakt mit Antikörpern an der Oberfläche des Objekts und löst intrazelluläre Signalwege aus.
Hauptfunktionen:
- Erkennung und Aufnahme — Phagozytose von Mikroorganismen, die mit Antikörpern der Klasse IgG opsonisiert sind (z. B. über FcγRI);
- Signalübertragung — die Clusterbildung von Rezeptoren aktiviert Tyrosinkinasen (Src und Syk) und führt zur Bildung einer phagozytären Schale;
- Induktion der Zytolyse — die Expression von FcγRIII (CD16) gewährleistet die Umsetzung der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität.
Formel der Stadien: Annäherung $\rightarrow$ Erkennung und Adhäsion $\rightarrow$ Aufnahme mit Phagolysosom $\rightarrow$ Zerstörung. (AEAZ).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Wer hat wann die Rolle der Phagozytose bei Entzündungen entdeckt?
Das Phänomen wurde 1882 von I. I. Metschnikow entdeckt, der damit seine Schlüsselrolle im Mechanismus der Entzündungsreaktion nachwies.
Was geschieht in der Phase der Objektaufnahme?
Das Objekt wird in das Innere des Phagozyten aufgenommen unter Bildung eines Phagosoms. Danach nähern sich Lysosomen an, ihre Membranen verschmelzen und bilden ein Phagolysosom, in dem die Verdauung beginnt.
Welcher Destruktionsmechanismus spielt die führende Rolle?
Eine führende Rolle spielt der sauerstoffabhängige Mechanismus, der als „respiratorischer Burst“ bekannt ist und mit einem drastischen Anstieg des Sauerstoffstoffwechsels einhergeht.
Was ist eine inkomplette Phagozytose?
Dies ist eine Situation, in der phagozytierte Mikroorganismen nicht durch Enzyme zerstört werden, sondern aufgrund mikrobieller Schutzfaktoren oder zellulärer Pathologien innerhalb des Phagozyten überleben.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Die Rolle der Leukozyten-Zellmembranrezeptoren in der Immunantwort
- Biochemische Wege des sauerstoffabhängigen respiratorischen Burst
- Membranopathien und Lysosomenenzymopathien als Systempathologie
- Die Bedeutung von Opsoninen und Komplementfaktoren bei der Partikelaufnahme
- Molekulare Mechanismen der Expression von MHC-Proteinen und Adhäsionsmolekülen
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