Klassifikation nach Herkunft
Alle Mediatoren oder deren Vorläufer werden in den Zellen des Organismus synthetisiert. Je nach Aktivierungsmechanismus werden sie in zwei große Gruppen unterteilt:
- Zelluläre Mediatoren. Sie werden innerhalb von Zellen gebildet und dort in bereits aktiviertem Zustand gespeichert. Bei der Entwicklung einer Entzündung werden sie als einsatzbereite Substanzen in den Fokus freigesetzt.
- Plasmatische (humorale) Mediatoren. Sie werden ebenfalls von Zellen synthetisiert, gelangen jedoch in inaktiver Form in das Blutplasma oder die Interzellularflüssigkeit. Ihre Aktivierung erfolgt streng vor Ort — direkt im Entzündungsherd.
Zelluläre Entzündungsmediatoren
Dies ist die umfangreichste Gruppe von Substanzen, welche die Dynamik der lokalen Reaktionen bestimmt. Die wichtigsten Klassen:
- Biogene Amine. Histamin (aus Mastzellen und Basophilen) wirkt dosisabhängig: In geringen Dosierungen ruft es über H₁-Rezeptoren Schmerz und Juckreiz hervor, während es in hohen Dosierungen über H₂-Rezeptoren die Gefässpermeabilität erhöht und die Migration von Leukozyten stimuliert. Serotonin verursacht eine venöse Hyperämie und aktiviert die Thrombozytenaggregation.
- Lipidderivate. Sie werden aus den Phospholipiden der Zellmembranen (Arachidonsäure) synthetisiert. Über den Zyklooxygenase-Weg entstehen Prostaglandine und über den Lipooxygenase-Weg Leukotriene, die einen langanhaltenden Spasmus der Mikrogéfüsse verursachen. Hierzu gehört auch der Thrombozyten-Aktivierungsfaktor (PAF) — ein extrem starkes spasmogenes Agens.
- Neurotransmitter. Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) verengen die Arteriolen, was zu Ischämie führt, und aktivieren den Stoffwechsel. Acetylcholin erweitert die Gefässe, was zu einer arteriellen Hyperämie führt. Substanz P induziert die Zytokinproduktion durch Makrophagen.
- Peptide und Proteine. Zytokine (Interleukine, Interferone, Wachstumsfaktoren) steuern Zielzellen. Leukokinine stimulieren die Bildung von Akute-Phase-Proteinen (C-reaktives Protein, Haptoglobin, Coeruloplasmin), deren Anstieg auf einen akuten Prozess hinweist. Enzyme (Hydrolasen, Lyasen) sind an allen Entzündungsstadien beteiligt.
- Nukleotide und Stickstoffmonoxid (NO). ATP versorgt die Zellen mit Energie, ADP stimuliert die Thrombozytenaggregation und das Sludge-Phänomen, während Adenosin eine Vasodilatation bewirkt. Stickstoffmonoxid wirkt als starker Vasodilatator und besitzt Zytotoxizität durch die Bindung von Eisenionen.
Plasmagenerierte Entzündungsmediatoren
Diese Gruppe wird durch drei miteinander verknüpfte Plasmaproteinsysteme repräsentiert:
- Kinine (Bradykinin, Kallidin).
- Komplementsystemproteine (einschliesslich der Fraktion C3, die ebenfalls zu den Akute-Phase-Proteinen gehört).
- Hämostatische Faktoren (Prokoagulanzien, Antikoagulanzien und Komponenten der Fibrinolyse).
Plasmatische Faktoren bestimmen den Ausgang der Entzündung und prägen deren systemische und lokale Manifestationen.
Rolle der Mediatoren in der Pathogenese
Mediatoren sind der eigentliche „Antrieb der Entzündung“. Ohne sie könnte sich der Prozess nicht gesetzmäßig entwickeln. Ihre Hauptfunktionen sind:
- Auslösung und Regulation der Alteration (Gewebeschädigung).
- Gewährleistung von Gefässreaktionen (Wechsel von Ischämie, arterieller und venöser Hyperämie).
- Kontrolle der Exsudation (Austritt von Flüssigkeit ins Gewebe).
- Steuerung der Leukozytenemigration in den Herd und Stimulation der Phagozytose.
- Auslösung von Reparaturprozessen (Proliferation).
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Effekte rufen Kinine bei einer Entzündung hervor?
Kinine (Bradykinin, Kallidin) rufen bei einer Entzündung folgende Effekte hervor:
- Erhöhung der Mikrogässpermeabilität;
- Arteriolenerweiterung;
- Schmerz;
- Aktivierung des Hageman-Faktors;
- Stimulation der Chemotaxis von Phagozyten;
- Aktivierung der Kollagengenese und der Zyklooxygenase.
Für Bradykinin sind zudem beschrieben:
- Gefässerweiterung mit Abfall des Blutdrucks;
- Erhöhung der Permeabilität mit Exsudation und Entzündung;
- Interaktion mit Nozizeptoren unter Ausbildung von Schmerz;
- Förderung der Bildung proinflammatorischer Mediatoren, vornehmlich Histamin;
- Natriurese und Diurese.
Welche Faktoren des Komplementsystems treten als Entzündungsmediatoren auf?
Als Entzündungsmediatoren fungieren folgende Komponenten des Komplementsystems und deren Fragmente:
- C3a und C5a — Anaphylatoxine, die die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen stimulieren, was zur Kontraktion der glatten Muskulatur und zur Erhöhung der Gefässpermeabilität führt;
- C5a — ist ein starkes Chemoattraktivum, das die Chemotaxis von Zellen zum Entzündungsherd aktiviert;
- C3b — fungiert als Opsonin, welches die Phagozytose durch Makrophagen und Neutrophile verstärkt;
- Die Komplementfraktion C3 gehört zu den Akute-Phase-Proteinen der Entzündung.
Welche Mediatoren verursachen bei einer Entzündung eine arterielle Hyperämie?
Die Entstehung einer arteriellen Hyperämie bei einer Entzündung beruht auf der Bildung und Wirkung vasoaktiver Substanzen — den Entzündungsmediatoren.
Zu den durch Quellen bestätigten Mediatoren und Substanzen mit gefässerweiternder Wirkung gehören:
- Acetylcholin — senkt den Tonus der glatten Muskelzellen der Arteriolen, erweitert das Arteriolenlumen und ruft eine arterielle Hyperämie hervor;
- Kinine, einschließlich Bradykinin und Kallidin — erweitern die Arteriolen;
- Adenosin — entfaltet eine gefässerweiternde Wirkung und ist mit der Entwicklung einer arteriellen Hyperämie verbunden;
- Prostaglandine, darunter solche der E- und I-Gruppe, zum Beispiel Prostacyclin — erweitern Arteriolen/Mikrogäfässe;
- Stickstoffmonoxid (NO) — starker Vasodilatator;
- Histamin — erweitert die Arteriolen.
Welche Substanzen gehören zu den Akute-Phase-Proteinen der Entzündung?
Akute-Phase-Proteine (Marker einer akuten Entzündung) umfassen folgende Substanzen:
- C-reaktives Protein (CRP);
- Haptoglobin;
- Ceruloplasmin;
- Plasminogen;
- Transferrin;
- α₁-Antitrypsin;
- Antithrombin III;
- Komplementfaktor C3;
- Fibrinogen;
- α₂-Makroglobulin.
Um sich die drei Systeme von Plasma-Mediatoren leicht zu merken, verwenden Sie das Akronym KGB: Kinine, Hämostase (Gemosse), Komplementproteine.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin unterscheiden sich zelluläre Mediatoren von plasmatischen?
Zelluläre Mediatoren werden bereits in aktiver Form in den Entzündungsherd freigesetzt. Plasmatische Mediatoren gelangen in inaktivem Zustand in das Gewebe und werden erst am Ort der Schädigung aktiviert.
Welche Wirkungen ruft Histamin bei einer Entzündung hervor?
In geringen Dosen (über H₁-Rezeptoren) verursacht er Schmerzen, Brennen und Juckreiz. In hohen Konzentrationen (über H₂-Rezeptoren) erhöht er die Permeabilität der Venolen, stimuliert die Migration von Leukozyten und die Synthese weiterer Mediatoren.
Was sind Akute-Phase-Proteine?
Dies sind Marker einer akuten Entzündung (C-reaktives Protein, Haptoglobin, Transferrin u. a.), deren Bildung durch Leukokine stimuliert wird. Ihr hoher Spiegel im Blut weist auf einen aktiven akuten Prozess hin.
Wie wirken Katecholamine im Entzündungsherd?
Adrenalin und Noradrenalin bewirken eine Kontraktion der glatten Muskelzellen von Arteriolen. Dies führt zu einer Verengung ihres Lumens und zur Entstehung einer Gewebeischämie.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Arachidonsäurestoffwechsel: Cyclooxygenase- und Lipoxygenase-Weg
- Mechanismen der zytotoxischen Wirkung von Stickstoffmonoxid (NO)
- Die Rolle von Nucleotiden (ATP, ADP, Adenosin) bei der Regulation der Mikrozirkulation
- Prozesse der Lipidperoxidation (LPO) unter Norm- und Pathologiebedingungen
- Beteiligung von Enzymen (Hydrolasen, Oxidoreduktasen) an Alterationsprozessen
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