Gallenbestandteile und Ernährungseinfluss
Die Grundlage der organischen Zusammensetzung der Galle bilden Gallensäuren und Gallenpigmente.
Der Großteil der Gallensäuren liegt in Form von Konjugaten (chemischen Verbindungen) vor. Etwa 80 % davon sind an die Aminosäure Glycin (Glykokoll) gebunden und bilden Glykocholsäuren. Die verbleibenden 20 % konjugieren mit Taurin und werden zu Taurocholsäuren.
Interessanterweise ist die Ernährung in der Lage, diese Zusammensetzung direkt zu beeinflussen:
- Eine kohlenhydratreiche Ernährung führt zu einem Anstieg des Anteils an Glykocholsäuren.
- Eine proteinreiche Diät stimuliert die Bildung von Taurocholsäuren.
Was die Gallenpigmente betrifft, so handelt es sich dabei um Abbauprodukte des Hämoglobins und anderer Porphyrinderivate. Die Leber nimmt diese Metaboliten aus dem Blutkreislauf auf und scheidet sie zusammen mit der Galle aus.
Unterschiede zwischen Leber- und Blasengalle
Galle, die gerade von den Leberzellen synthetisiert wurde, unterscheidet sich erheblich von derjenigen, die in der Gallenblase gespeichert wird. Bei der Passage durch die Gallenwege und dem Verbleib im Reservoir verändert sich die Zusammensetzung des Sekrets:
- Konzentrierung. Durch die aktive Resorption von Wasser und Mineralsalzen durch die Blasenwand steigt die Konzentration der Galle um das 4–10-fache.
- Zugabe von Mucin. Das schleimige Sekret macht die Galle dickflüssiger und erhöht ihre Viskosität.
- pH-Wert-Änderung. Das Milieu wird saurer (der pH-Wert sinkt auf 6–7). Dies ist auf die Bildung neuer Gallensäuren im Lumen und die Resorption von Hydrogencarbonaten zurückzuführen.
Mechanismen der Gallenbildung (Cholerese)
Der Prozess der Gallenbildung verläuft kontinuierlich, aber seine Intensität kann variieren. Die Cholerese wird durch bedingte Reflexe sowie unbedingte Reflexe verstärkt: durch den Akt des Essens selbst, verschiedene Nahrungsarten und die Reizung von Rezeptoren des Magen-Darm-Trakts sowie der inneren Organe.
Man unterscheidet folgende Stimulatoren der Gallenbildung:
- Humorale Faktoren: Sekretin, Glukagon, Gastrin, Cholezystokinin-Pankreozymin. Auch die Gallensäuren, die zur Leber zurückkehren, stimulieren die Produktion neuer Galle stark.
- Nervöse Mechanismen: Reizung des Vagusnervs (nervus vagus).
- Alimentäre (nahrungsbedingte) Stimuli: hoher Gehalt an vollwertigen Proteinen in der Ernährung oder exogene Zufuhr von Gallensäuren.
All diese Faktoren vergrößern nicht nur das Volumen des flüssigen Anteils, sondern verstärken auch die Ausscheidung der organischen Komponenten.
Regulation der Gallenabsonderung (Cholekinese)
Außerhalb der Verdauungsprozesse (nüchtern) sammelt sich die Galle in der Gallenblase an und wird nur infolge der periodischen motorischen Aktivität des Gastrointestinaltrakts in den Darm abgegeben. Während der Verdauung kontrahiert sich die Gallenblase, der Druck in ihr steigt stark an, der Sphincter Oddi öffnet sich und eine Portion Galle ergießt sich in den Zwölffingerdarm. 3 bis 6 Stunden nach der Nahrungsaufnahme lässt die Cholekinese nach und das Sekret wird wieder gespeichert.
Starke Erreger der Cholekinese sind Fette, Eigelb, Milch und Magnesiumsulfat. Die Regulation des Prozesses unterteilt sich in zwei Wege:
1. Reflexmechanismen Sie erfolgen über den Vagusnerv als Antwort auf die Reizung von Rezeptoren der Mundhöhle und des Magens (insbesondere bei mechanischer Dehnung und dem Eintreffen fetthaltiger Nahrung).
- Schwache Reizung des n. vagus: Entspannung des Sphincter ductus choledochi und Kontraktion der Gallenblase $\rightarrow$ Gallenabgabe.
- Starke Reizung des n. vagus: Kontraktion des Sphinkters und Entspannung der Gallenblase $\rightarrow$ Gallenrückhaltung.
- Sympathisches Nervensystem: hemmt die Kontraktion der Gallenblase (über $\alpha_2$-Adrenorezeptoren).
2. Humorale Mechanismen Es ist erwiesen, dass die Blutübertragung von einem satten Tier auf ein hungriges die Gallenabsonderung auslöst.
- Stimulatoren: Der Hauptfaktor ist Cholezystokinin-Pankreozymin, das in den Zellen der Zwölffingerdarmschleimhaut unter dem Einfluss von Salz- und Fettsäuren gebildet wird. Auch Gastrin, Sekretin, Bombesin und Substanz P stimulieren die Cholekinese.
- Inhibitoren: Glukagon, Calcitonin, vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) und das pankreatische Polypeptid hemmen die Kontraktion der Gallenblase.
Barrierefunktion der Leber
Neben der Gallenproduktion erfüllt die Leber die Rolle eines entscheidenden Filters, indem sie toxische Substanzen inaktiviert. Der Mechanismus besteht in der Entgiftung einer Reihe hydrophober Verbindungen.
Quellen solcher Toxine können sein:
- Substanzen, die mit der Nahrung aufgenommen wurden.
- Metaboliten, die von der Darmmikroflora gebildet wurden.
- Verschiedene Medikamente.
- Infektionserreger und deren Stoffwechselprodukte.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche primären und sekundären Gallensäuren gibt es?
Es gibt folgende wesentliche primäre und sekundäre Gallensäuren, die in der Leber synthetisiert und im Darm gebildet werden:
- Cholsäure — primäre Gallensäure (3,7,12-Trihydroxycholansäure).
- Chenodesoxycholsäure — primäre Gallensäure (3,7-Dihydroxycholansäure).
- Desoxycholsäure — sekundäre Gallensäure (entsteht aus Cholsäure, 3,12-Dihydroxy).
- Lithocholsäure — sekundäre Gallensäure (entsteht aus Chenodesoxycholsäure, 3-Monohydroxy).
Aus welchem Vorläufer und mit Hilfe welches Enzyms werden Gallensäuren in Hepatozyten synthetisiert?
In den Hepatozyten werden Gallensäuren aus Cholesterin unter Beteiligung des Enzyms 12α-Monooxygenase synthetisiert. Die Ausgangsverbindung erfährt Veränderungen: Unter Einwirkung der 12α-Monooxygenase erhält der dihydroxylierte Vorläufer eine dritte Hydroxygruppe. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer oxidativen Verkürzung der Seitenkette, was zur Bildung primärer Gallensäuren führt.
Worin besteht der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren?
Der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren ist ihr Kreislauf zwischen Leber, Galle, Darm und zurück zur Leber. In der Leber werden primäre Gallensäuren synthetisiert, danach erfolgt ihre Konjugation mit Glycin oder Taurin und die Sekretion in die Galle. Im Darm sind sie an der Emulgierung von Fetten beteiligt; unter dem Einfluss der Mikroflora findet eine Dekonjugation und 7α-Dehydroxylierung unter Bildung sekundärer Gallensäuren statt. Etwa 95 % der Gallensäuren werden im Ileum rückresorbiert, kehren über die P vena portae zur Leber zurück, werden erneut konjugiert und in die Galle abgegeben. Jedes Gallensäuremolekül durchläuft diesen Weg 5- bis 8-mal am Tag.
Welche konkreten toxischen Metaboliten der Darmmikroflora werden in der Leber entgiftet?
In der Leber werden folgende toxische Produkte entgiftet, die von der Mikroflora im Dickdarm gebildet werden (Produkte der Proteinfäulnis):
- Indol — entsteht aus Tryptophan, wird zu tierischem Indikan metabolisiert.
- Skatol — Methylindol, wird ähnlich wie Indol entgiftet.
- Kresol — Fäulnisprodukt von Tyrosin und Phenylalanin.
- Putrescin — akkumuliert beim Leberkoma.
- Kadaverin — Marker einer Intoxikation.
- Ammoniak — toxischer Metabolit, dessen Inaktivierung durch die Synthese von wenig toxischem Harnstoff erfolgt.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was passiert nüchtern mit der Gallensekretion?
Nüchtern sammelt sich der Großteil der Galle in der Gallenblase. Ihre Abgabe in das Duodenum erfolgt nur episodisch während der periodischen motorischen Aktivität des Gastrointestinaltrakts.
Worin besteht die paradoxe Wirkung des N. vagus auf die Gallensekretion?
Der Effekt hängt von der Stärke des Reizes ab. Ein schwacher Reiz führt zur Kontraktion der Blase und zur Relaxation des Sphinkters (Galle wird abgegeben), während ein starker Reiz zu einem Spasmus des Sphinkters und zur Relaxation der Blase führt (Galle wird zurückgehalten).
Welche Produkte gelten als die stärksten Stimulatoren der Gallensekretion?
Zu den stärksten Nahrungsreizen der Gallensekretion gehören Fette, Eigelb und Milch. Ein ebenfalls starker nicht-alimentärer Stimulus ist Magnesiumsulfat.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen des enterohepatischen Kreislaufs der Gallensäuren
- Biochemische Stadien der Bildung von Gallenpigmenten aus Hämoglobin
- Die Rolle von Cholezystokinin-Pankreozymin bei der Koordination der Magen-Darm-Funktion
- Rezeptorapparat der Gallenblase und des Sphinkters von Oddi
- Phasen der Entgiftung hydrophober Verbindungen in den Hepatozyten
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