Funktionelle Labilität, Optimum und Pessimum
Gemäß der Lehre von N. E. Wedenski sind Gewebe in der Lage, unterschiedlich auf die Frequenz eintreffender Stimuli zu reagieren. Die Fähigkeit einer Struktur, einen vorgegebenen Rhythmus ohne Transformation zu reproduzieren, wird als funktionelle Labilität bezeichnet. Die Reaktion des Gewebes hängt direkt davon ab, wie sich die Frequenz der Stimuli zu ihrem eigenen Labilitätsmaß verhält:
- Reizoptimum tritt auf, wenn die hohe Frequenz der Stimuli das Labilitätsmaß des Gewebes nicht überschreitet. In diesem Fall antwortet die Zelle auf jeden Impuls mit maximaler Reaktion. Dies geschieht, weil jedes neue Signal in die Phase supernormale Erregbarkeit gerät, die vom vorherigen Zyklus übrig geblieben ist.
- Reizpessimum entwickelt sich, wenn die Signalfrequenz das Labilitätsmaß überschreitet. Das Gewebe hört auf, adäquat auf die Stimulation zu reagieren, und die Reaktion bricht drastisch ein oder erlischt vollständig. Der Mechanismus liegt darin begründet, dass die folgenden Impulse in die Refraktärperiode (Unerregbarkeit) fallen, weshalb sich keine neue Antwort ausbilden kann.
Die Lehre von der Parabiosis
Der Begriff der Parabiose (von griech. para — neben, bios — Leben) wurde ebenfalls von N. E. Wedenski eingeführt. Hierbei handelt es sich um einen spezifischen Zustand, bei dem die Erregbarkeit des Gewebes abnimmt und durch die Ausbildung eines Herdes stagnierender Erregung in eine tiefgreifende Hemmung übergeht.
Verschiedenste Faktoren können eine Parabiose auslösen:
- Chemische Faktoren: Einwirkung von Giften, Alkohol, Betäubungsmitteln.
- Physikalische Faktoren: Plötzliche Temperaturschwankungen (Erwärmung oder Abkühlung), elektromagnetische Strahlung.
In der klinischen Praxis sind typische Beispiele für die Entwicklung parabiotischer Zustände die Einleitungsstadien einer Narkose, verschiedene Schockzustände sowie schwere Vergiftungen. Das Hauptmerkmal dieses Prozesses ist eine klare Stadienabfolge vom Übererregungszustand bis zur völligen Hemmung.
Stadien der Parabiosenentwicklung
Mit zunehmender Vertiefung des parabiotischen Zustands durchläuft das Gewebe drei aufeinanderfolgende Phasen, wobei sich seine Reaktion auf Reize unterschiedlicher Intensität verändert:
- Ausgleichsstadium (Äqualisierungsphase). Die Zelle verliert die Fähigkeit, die Reizstärke zu unterscheiden: Sowohl schwache als auch starke Stimuli rufen eine Antwort von exakt gleicher Amplitude hervor.
- Paradoxes Stadium. Die Reaktion ist verkehrt herum. Auf schwache Reize antwortet das Gewebe stark, auf starke hingegen sehr schwach.
- Hemmungsstadium. Es tritt vollständige Unerregbarkeit ein, bei der die Struktur überhaupt nicht mehr auf Reize reagiert.
Dynamik der Erregbarkeit beim Aktionspotential
Während der Generierung des Aktionspotentials (AP) verändert sich das Erregbarkeitsniveau der Membran ständig. Zur Untersuchung dieser Dynamik wird in der Physiologie die Methode der Doppelreize angewendet. Durch das Setzen einer Serie von Wiederholungsstimuli in verschiedenen Phasen des AP ermitteln Forscher die Reizschwelle – die minimale Stromstärke zur Auslösung einer neuen Antwort.
Jeder Phase der elektrischen Ladungsänderung (AP) entspricht streng eine bestimmte Erregbarkeitsphase:
| AP-Phase | Membranveränderung | Erregbarkeitszustand | Schwellencharakteristik |
|---|---|---|---|
| Präspike | Lokale Antwort | Supernormale Erregbarkeit | Gesunken (Erregbarkeit erhöht) |
| Spike (Depolarisation) | Lawinenartiger Natriumeinstrom | Absolute Refraktärzeit | Unendlich hoch (Antwort unmöglich) |
| Spike (Repolarisation) | Inaktivierung der Natriumporen | Relative Refraktärzeit | Erhöht (überschwelliger Reiz erforderlich) |
| Negatives Nachpotential | Nachdepolarisation | Exaltation | Gesunken (Erregbarkeit über der Norm) |
| Positives Nachpotential | Nachhyperpolarisation | Subnormale Erregbarkeit | Erhöht (Erregbarkeit unter der Norm) |
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Was ist der Ionenmechanismus der Entstehung des positiven Nachpotentials (subnormalen Erregbarkeit)?
Der Ionenmechanismus des positiven Nachpotentials ist mit einer verstärkten Membranpolarisation verbunden: Das Membranpotential sinkt unter das Ruhepotentialniveau ab.
Hauptmechanismen:
- verstärkter Kaliumionenausstrom (K⁺) nach außen;
- gelegentlich — Chloridioneneinstrom (Cl⁻) in die Zelle.
Die Phase des positiven Nachpotentials entspricht der subnormalen Erregbarkeit: Die Membran ist hyperpolarisiert, die Differenz zwischen dem Membranpotentialniveau und dem kritischen Depolarisationsniveau vergrößert sich, die Reizschwelle steigt und die Erregbarkeit sinkt. Die Wiederherstellung des Ionengleichgewichts nach dem Aktionspotential wird durch die Aktivität der Na⁺,K⁺-ATPase gewährleistet.
Zur schnellen Einprägung der Parabiosestadien nutzen Sie das Akronym ÄPT: Äqualisierend (Reaktionen gleich), Paradox (alles umgekehrt), Terminal/Hemmung (keine Reaktionen).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was ist das Hauptkriterium zur Beurteilung der Gewebeerregbarkeit?
Das Hauptmaß ist die Reizschwelle – die minimale Reizstärke, die in der Lage ist, ein sich ausbreitendes Aktionspotential auszulösen. Die Abhängigkeit ist umgekehrt proportional: Je niedriger die Schwelle, desto höher die Erregbarkeit der Zelle.
In welcher Phase des Aktionspotenzials ist das Gewebe absolut unerregbar?
Zum Zeitpunkt des Aktionspotential-Peaks (Spike) tritt die Phase der absoluten Refraktärzeit ein. In diesem Moment sind alle Natriumkanäle maximal geöffnet, und keine Reizstärke ist in der Lage, den lawinenartigen Ioneneinstrom zusätzlich zu verstärken.
Warum verschwindet die Antwortreaktion beim Reizungspessimum?
Die Frequenz der eintreffenden Signale überschreitet das Labilitätsmaß des Gewebes. Infolgedessen treffen neue Impulse auf die Membran in dem Moment, in dem sie sich in der Refraktärphase der vorherigen Erregung befindet, weshalb kein neuer Zyklus ausgelöst wird.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Methode der Doppelreize zur Erstellung der Erregbarkeitskurve
- Ionenmechanismen der Entstehung von Membran-Nachpotentialen
- Vergleich der Erregbarkeitsparameter von Nerven- und Muskelfewebe
- Chronaxie und Latenzzeit als zusätzliche Maße der Erregbarkeit
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