Typen der Virus-Wirtszell-Interaktion
Der Ausgang des Infektionsprozesses auf zellulärer Ebene kann unterschiedlich sein. Die Klassifikation basiert auf dem Endergebnis:
- Produktiver Typ. Die Infektion endet mit der Assemblierung und Freisetzung neuer Virionen. Stirbt die Zelle dabei ab, spricht man von einem zytoziden Effekt (typisch für unbehüllte Viren). Wenn das Virus durch Knospung freigesetzt wird und die Zelle überlebt, handelt es sich um eine nichtzytozide Wirkung (behüllte Viren).
- Abortiver Typ. Der Lebenszyklus wird in einem der Stadien unterbrochen, es werden keine neuen Viruspartikeln gebildet.
- Integrativer Typ (Virogenie). Das genetische Material des Virus wird in das Chromosom der Zelle eingebaut. Es entsteht ein Provirus, das bei der Zellteilung zusammen mit der Wirts-DNA kopiert wird.
- Plasmidähnlicher Typ. Ringförmige virale Nukleinsäuren existieren autonom im Zytoplasma, ähnlich wie bakterielle Plasmide.
Stadien des Reproduktionszyklus
Der Reproduktionsprozess läuft in fünf aufeinanderfolgenden Phasen ab:
- Adsorption. Das Virion heftet sich an die Zelle. Zunächst wirkt eine unspezifische ionische Anziehung, gefolgt von einer hochspezifischen Bindung von Virusliganden an spezifische zelluläre Rezeptoren (deren Dichte 10.000 bis 100.000 pro Zelle erreichen kann).
- Penetration und „Uncoating“ (Enthüllung). Das Virus gelangt in das Innere der Zelle. Unbehüllte Viren nutzen Viropexis (Rezeptor-vermittelte Endozytose) oder bilden Poren in der Membran. Behüllte Viren fusionieren mit der Zellmembran oder der Endosomenmembran mithilfe spezieller Fusionsproteine. Danach entledigt sich das Virus seiner Proteinhüllen und setzt die Nukleinsäure (oder das Nukleokapsid / den Core) frei.
- Synthese. Es wird der disjunktive Vermehrungsmodus realisiert: Die Viruskomponenten werden in verschiedenen Teilen der Zelle räumlich und zeitlich getrennt synthetisiert.
- Assemblierung. Neue Genome und Strukturproteine (Kapsid-, Superkapsid- und Genomproteine) vereinigen sich zu reifen Virionen.
- Freisetzung. Die neue Generation von Viren verlässt die Zelle.
Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren
Viren zwingen die Zelle zur Synthese von zwei Gruppen von Proteinen: nicht-strukturellen (Replikations- und Transkriptionsenzyme, regulatorische Proteine) und strukturellen (Komponenten des Virions selbst). Der Hauptunterschied zwischen den Virusgruppen besteht darin, wie sie Messenger-RNA (mRNA) erhalten, die für die Proteintranslation erforderlich ist:
- DNA-Viren. Das Schema ist klassisch: DNA $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ Protein. Die Mehrheit repliziert im Zellkern mithilfe zellulärer Polymerasen (Ausnahme: Poxviren, die eigene Enzyme im Zytoplasma nutzen).
- Plus-Strang-(+RNA)-Viren. Die genomische RNA dient selbst als fertige mRNA. Eine Transkription ist nicht erforderlich, die Translation findet sofort statt: +RNA $\rightarrow$ Protein.
- Minus-Einzelstrang-(-RNA)-Viren. Ihre RNA wird von Ribosomen nicht erkannt. Zunächst wird mithilfe einer eigenen RNA-Polymerase mRNA synthetisiert: -RNA $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ Protein.
- Retroviren. Sie besitzen ein diploides Genom und das Enzym Reverse Transkriptase. Schema: RNA $\rightarrow$ cDNA (Einzelstrang) $\rightarrow$ doppelsträngige DNA $\rightarrow$ Integration in das Wirtsgenom $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ Protein.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Ursachen können zu einem abortiven Typ der Virus-Wirtszell-Interaktion führen?
Ein abortiver Typ der Virus-Wirtszell-Interaktion entsteht infolge von viralen Faktoren, zellulären Faktoren oder Umwelteinflüssen. Zu den Hauptursachen gehören die Infektion einer empfänglichen Zelle mit einem defekten Virus oder defekten Virion sowie die Infektion einer genetisch resistenten Zelle mit einem Standard-Wildtyp-Virus. Darüber hinaus kann die Infektion einer empfänglichen Zelle mit einem Standardvirus unter nicht-permissiven Bedingungen, wie erhöhter Körpertemperatur, pH-Verschiebung oder dem Einsatz antiviraler Medikamente, die Ursache sein.
Welche spezifischen zellulären Rezeptoren nutzen Viren für die Adsorption?
Für die Adsorption nutzen Viren verschiedene spezifische zelluläre Rezeptoren, zu denen sie eine ausgeprägte Affinität aufweisen. Das Influenzavirus bindet an Sialsäure in Glykoproteinen und Glykolipiden des Respirationsepithels. Das Tollwutvirus zeigt einen Tropismus für Acetylcholinrezeptoren des Nervengewebes. Das humane Immundefizienzvirus interagiert mit CD4-Rezeptoren und den Chemokin-Korezeptoren CCR5 und CXCR4. Andere Erreger nutzen ICAM-1-Adhäsionsrezeptoren, Glykoside, Integrine oder Glykoproteinrezeptoren.
Welche Mechanismen der Freisetzung aus der Zelle nutzen behüllte Viren?
Behüllte Viren verlassen die Wirtszelle durch Knospung (Budding), wobei die Zelle ihre Lebensfähigkeit über einen längeren Zeitraum behalten kann. Während des Freisetzungsprozesses interagiert das Nukleokapsid oder der Core des Virus mit modifizierten Membranbereichen und „ummantelt“ sich mit einer Lipoproteinhülle. Die Lokalisation der Knospung hängt von der Virusfamilie ab: Sie kann über die Plasmamembran, über glatte Membranen des Golgi-Apparats mit anschließender Exozytose, über Membranen des endoplasmatischen Retikulums oder über die Kernmembran mit nachfolgendem Vesikeltransport erfolgen.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin besteht der Unterschied zwischen dem produktiven und dem abortiven Interaktionstyp?
Der produktive Typ endet mit der Bildung neuer Virionen (unter Zelltod oder Überleben der Zelle). Beim abortiven Zyklus bricht der Prozess ab, und es werden keine neuen Viruspartikeln gebildet.
Was ist ein disjunktiver Vermehrungsmodus?
Dies ist ein disjunkter Reproduktionsmodus. Die Synthese von viralen Proteinen und Nukleinsäuren findet in verschiedenen Teilen der infizierten Wirtszelle statt, und sie werden erst in der Endphase zusammengefügt.
Wie synthetisieren Plus-Strang-RNA-Viren ihre Proteine?
Ihre genomische RNA erfüllt direkt die Funktion einer Messenger-RNA (mRNA). Sie wird sofort von den zellulären Ribosomen erkannt, weshalb bei ihnen der Transkriptionsschritt entfällt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Pathogenese der Virusinfektion auf zellulärer Ebene
- Besonderheiten der Caveolae-vermittelten Endozytose und der Makropinozytose
- Spezifität von Virusrezeptoren am Beispiel von HIV und Influenzaviren
- Intrazellulärer Transport und Lokalisierung der Replikation
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