Ganglienblocker

Wirkungsmechanismus und Lokalisation der Zielstrukturen

Ganglienblocker stören die Weiterleitung des Nervenimpulses von präganglionären zu postganglionären Fasern des vegetativen Nervensystems.

Hauptziele der Medikamente:

• N-Cholinozeptoren von Neuronen vegetativer Ganglien (sowohl sympathischer als auch parasympathischer).
• Chromaffine Zellen des Nebennierenmarks – die Blockade der Rezeptoren in diesem Bereich führt zu einer verminderten Freisetzung endogener Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin), was den vasodilatatorischen Effekt zusätzlich verstärkt.
• Karotis-Glomera – Ausschaltung der reflexbedingten Erregung des Atem- und Vasomotorzentrums.

Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System

Der zentrale pathogenetische Mechanismus in der Kardiologie ist die Aufhebung des stimulierenden Einflusses des sympathischen Nervensystems auf das Herz und das Gefäßbett.

Aufgrund der Blockade der sympathischen Ganglien kommt es zu folgenden hämodynamischen Veränderungen:

1. Senkung des arteriellen Tonus und allgemeiner Abfall des Blutdrucks (RR).
2. Erweiterung der Venen, was zu einer Blutpoolung und einer Verminderung des venösen Rückflusses führt.
3. Senkung des venösen Drucks und des Schlagvolumens des Herzens.

Wichtig: Der abrupte Blutdruckabfall provoziert häufig eine reflektorische Tachykardie und birgt ein hohes Risiko für einen orthostatischen Kollaps.

Effekte der Blockade parasympathischer Ganglien

Da die Medikamente nicht selektiv sind, schalten sie auch das parasympathische System aus, was zahlreiche unerwünschte Wirkungen zur Folge hat:

• Sehen: Es kommt zu einer Akkommodationslähmung (Beeinträchtigung des Nahsehens). Dabei ist die Mydriasis (Pupillenerweiterung) weniger ausgeprägt als bei der Anwendung von M-Anticholinergika.
• Herz: Erhöhung der Herzfrequenz (Tachykardie).
• Glatte Muskulatur: Deutliche Senkung des Tonus im Magen-Darm-Trakt (MDT) und in der Harnblase.
• Sekretion: Hemmung der Funktion der Speicheldrüsen (Mundtrockenheit – Xerostomie), Bronchial-, Magen- und Darmdrüsen.

Im Gegensatz zu M-Anticholinergika haben Ganglienblocker keinen wesentlichen Einfluss auf den Bronchialtonus.

Indikationen und Klassifikation

Wegen der Vielzahl an Nebenwirkungen haben Ganglienblocker ihre Bedeutung als Mittel zur dauerhaften Behandlung der arteriellen Hypertonie völlig verloren. Heute werden sie nur noch situationsbedingt eingesetzt.

1. Durchbrechung von Notfällen: Es werden Präparate mit mittlerer Wirkungsdauer (wirksam für 2,5–3 Stunden) verwendet – Azamethoniumbromid (Pentamin) und Hexamethonium (Benzoghexonium). Indikationen:

• Hypertensive Krisen.
• Lungenödem bei hohem Blutdruck.
• Spasmus peripherer Arterien.

2. Chirurgische Praxis („kontrollierte Hypotension“): Es werden kurzwirksame Ganglienblocker (Wirkdauer 10–20 Minuten) eingesetzt, die als Infusion verabreicht werden – Trimetaphancamsilat (Arfonad) und Trepiriumjodid (Hygronium). Ziele:

• Verminderung von Blutungen im Operationsfeld.
• Prävention eines Hirnödems bei neurochirurgischen Eingriffen.
• Blockade unerwünschter Reflexreaktionen von Gefäßen und Herz während der Narkose.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Eine langfristige Anwendung der Medikamente ist aufgrund ausgeprägter Komplikationen nicht möglich. Die Hauptgefahr ist die orthostatische Hypotonie bis hin zur schweren Synkope, die durch die Blutpoolung in den erweiterten Venen verursacht wird. Zur Prävention muss der Patient nach der Injektion streng 1,5 bis 2 Stunden Bettruhe einhalten.

Gastrointestinale und urogenitale Nebenwirkungen können zu schweren Zuständen führen: Obstipation (Verstopfung), paralytischer Ileus (Darmverschluss) und akuter Harnverhalt.

Absolute Kontraindikationen:

• Ausgeprägte Hypotonie, Hypovolämie und Schock.
• Akuter Myokardinfarkt.
• Schwere Leber- und Niereninsuffizienz.
• Engwinkelglaukom (die Mydriasis verschließt den Kammerwinkel und stört den Abfluss von Kammerwasser, was zu einem steilen Anstieg des Augeninnendrucks führt).
• Prostatahyperplasie (wegen des Risikos eines Harnverhalts).
• Thromboseneigung (Blutdrucksenkung verursacht Blutstase und provoziert Thrombosen).

Maßnahmen bei Komplikationen und Überdosierung

Die Behandlungsstrategie hängt von den vorherrschenden Symptomen ab:

• Atonie des Darms oder der Harnblase: Indiziert ist die Verabreichung von M-Cholinomimetika (Acekylidin) oder Anticholinesterase-Mitteln (Neostigminbromid).
• Ausgeprägte Hypotonie: Zur Erhöhung des Gefäßtonus und Steigerung des Blutdrucks werden $\alpha$-Adrenomimetika eingesetzt.
• Atemdepression: Bei Überdosierung von Ganglienblockern ist die Gabe von Analeptika angezeigt.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Chemische Klassifikation der Ganglienblocker (quartäre Ammonium-, Sulfonium- und tertiäre Amine)
• Pharmakodynamik von Trimethaphan und Trepiriumjodid in der Anästhesiologie
• Unterschiede zwischen Ganglienblockern und M-Anticholinergika: Warum der Einfluss auf den Bronchialtonus variiert
• Mechanismus der Entstehung eines paralytischen Ileus bei Ausschaltung der parasympathischen Ganglien
• Pathogenese des Anstiegs des Augeninnendrucks beim Engwinkelglaukom

Weitere Themen aus dem Bereich „Mittel, die auf cholinerge Synapsen wirken“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.